Cuando se habla de enfermedad periodontal, se hace referencia a una serie de procesos patológicos que afectan a las estructuras periodontales. Por muchos años se ha intentado clasificar las diferentes formas de la enfermedad, convirtiéndose ese objetivo en una tarea compleja debido a la falta de conocimiento sobre las interrelaciones en el equilibrio huésped-microorganismo que se establece en los procesos patológicos asociados a la enfermedad periodontal. Actualmente se acepta que las diferentes formas de presentación de la enfermedad obedecen a las posibilidades de ruptura del equilibrio antes citado, que se manifiestan, sobre todo, en las tasas de destrucción periodontal, con mecanismos patogénicos y manifestaciones clínicas y anatomopatológicas similares. Igualmente se reconoce a la placa dental como principal agente etiológico de la enfermedad periodontal y se sabe que ésta se organiza en forma de biopelícula lo que aumenta su resistencia. Dentro de este contexto, el conocimiento de los procesos reactivos inherentes al huésped y al atacante (microorganismo) y a los procesos de formación de placa dental permite la realización de diagnósticos acertados y la instauración de planes de tratamiento adecuados, asociados con la prevención de la enfermedad atacando directamente al agente etiológico y optimiza los resultados en el manejo de la patología en curso.

Placa Dental y su relación con la Enfermedad Periodontal
Relación Huésped- Microorganismos en la Enfermedad Periodontal

El término Placa Dental define a los depósitos blandos que se adhieren a la superficie dentaria y a otras superficies duras de la boca y forman una biopelícula. La placa dental puede ser clasificada en placa supragingival la cual se encuentra localizada por arriba del margen de la encía, y placa subgingival que se ubica por debajo del margen de la encía entre el diente y tejido del surco . Así mismo, estudios morfológicos indican que dentro de la composición de placa ubicada en una misma zona, existe diferenciación entre sus regiones. Tal es el caso de la placa subgingival en la cual se observan diferencias claras entre las regiones vinculadas con el diente y aquellas relacionadas con el tejido. La placa dental está compuesta sobretodo por microorganismos (2 X 1011 bacterias en un gramo).(1)

Actualmente se acepta que la placa dental con su componente microbiológico es el factor etiológico primario de la enfermedad periodontal (Canton Quiñónez 1991). Pero la placa por si sola no produce daño, existe un equilibrio entre el huésped y la microbiota pero la falta de control microbial podría conducir a un desequilibrio entre la microbiota y el huésped debido a un incremento de la masa microbial y/o virulencia de los microorganismos presentes (Listgarden, 1988).(2)

Si bien la enfermedad periodontal es multifactorial, esta no se produce en ausencia de placa . La eliminación de la placa conduce a la desaparición de los signos y síntomas (Loe y col.).(3)

Formación de la Placa Dental: Lo primero que se forma es la película adquirida de glicoproteínas que altera la energía superficial del diente y aumenta la eficiencia de la adhesión bacteriana. Esta película posee 10 micrones de espesor. Cuando se forma la película adquirida en el diente que se encuentra en un medio líquido, se produce polarización de la estructura dental y de las bacterias también. Cuando las bacterias se acercan al diente se produce una interacción conocida con el nombre de mínimo secundario y todavía se considera que esta etapa es reversible porque aún las bacterias no están unidas al diente.
Las bacterias se unen al diente por mecanismos específicos (adhesinas). Se han realizado estudios que demuestran que existe una especificidad en los mecanismos de adhesión de las bacterias a la superficie dentaria. Se establece entonces una relación de cooperatividad positiva entre la película adquirida y las bacterias en la cual se produce unión entre ambas en un punto específico. Un ejemplo de esto es el caso del Actinomices viscosus que posee estructuras proteínicas fibrosas llamadas fimbrias que se extienden a partir de la superficie de la célula bacteriana (1) y reaccionan con los receptores específicos del diente que son residuos galactosílicos (Cisar y col) , residuos del ácido siálico, proteínas ricas en prolina o estarina (Clarck y col).(4)

Luego que se forma la película adquirida, ésta es colonizada (colonización inicial) por especies como el Estreptococos sanguis y Actinomyces viscosus que son bacterias gram +. A ésta llegan otros microorganismos y se adhieren a las primeras especies de bacterias en colonizar por un fenómeno llamado coagregación. Se ha demostrado que existe una especificidad de adhesión entre una especie y otra (Kolenbander y Andersen), mas aún, el mecanismo de adhesión de un determinado par de especies parece ser mediado por un receptor específico: interacciones adhesínicas. Muchas de estas interacciones son de tipo lectina ya que están basadas en la adhesión de una proteína específica en la superficie de una especie a hidratos de carbono específicos en la superficie de la otra (Kolenbrander y Andersen); un ejemplo de esto lo constituye la relación entre Estreptocos sanguis –Actinomices viscosus. (4)

La relación entre la placa dental y la enfermedad periodontal es compleja y va a estar determinada por las características individuales del huésped y su capacidad de respuesta. (2)

La respuesta del huésped (tejidos gingivales) ante los procesos inflamatorios e inmunes que constituyen los rasgos predominantes de la gingivitis y la periodontitis, se orienta hacia la protección de los tejidos contra el ataque de agentes microbianos para evitar que los microorganismos se extiendan o los invadan. En algunos casos las reacciones defensivas del huésped pueden ser perjudiciales para él mismo, puesto que la inflamación puede dañar células circundantes y al tejido conectivo. Así pues, los procesos defensivos pueden paradójicamente ser responsables de gran parte de la lesión tisular. (5)

Desde el punto de vista actual, la enfermedad periodontal está relacionada con el sujeto; solo unas pocas personas experimentan una destrucción periodontal avanzada. La progresión de la enfermedad probablemente sea continua con episodios breves de exacerbación y remisión localizados. (5)

Durante la instauración de la enfermedad periodontal, los tejidos van experimentando cambios progresivos y constantes. La descripción detallada de las características de dichos tejidos, revelan al clínico las etapas del proceso:

Encía Normal: Se caracteriza clínicamente por su color rosa y consistencia firme; el margen gingival tiene un contorno festoneado. Las papilas dentarias están firmes y no sangran al sondaje y llenan el espacio por debajo de las áreas de contacto. La encía normal libre de acumulaciones significativas de células inflamatorias se denomina encía pristina, y la encía clínicamente sana es similar a la observación pero tiene rasgos histológicos de infiltrado inflamatorio. El infiltrado en la encía clínicamente sana puede llegar a un 5% de volumen y está constituido principalmente por neutrófilos que son atraídos hacia la hendidura por acciones quimiopositivas del huésped ( Interleuquina 8, C5A, Leucotrina B4). En esta etapa se inducen a los polimorfonucleares a adherirse a las vénulas y capilares a través de las moléculas de adhesión (ICAM-1 y ELAM-1) y comienzan a migrar a través del vaso quimiotácticamente hacia la hendidura gingival (Moughal y col., 1992. Kinane y col.,1991). (5)
La encía clínicamente sana parece responder a los desafíos microbianos debido al efecto antimicrobiano de los anticuerpos, la función fagocitaria de los neutrófilos, el efecto perjudicial del complemento sobre los microorganismos, la descamación regular de las células epiteliales, la barrera epitelial intacta y el flujo de líquido positivo de la hendidura gingival que elimina los microorganismos y sus productos nocivos.(5)

Inflamación Gingival: Ocurre entre los diez y veinte días de acumulación de placa (Van der Weidjen y col., 1994). Aún en esta etapa los signos clínicos son reversibles después de la eliminación de placa bacteriana con medidas de control eficaces (Loe y col., 1965). Las alteraciones clínicas pueden parecer sutiles pero histológicamente se presentan bastantes cambios. El infiltrado celular inflamatorio comprende principalmente linfocitos, macrófagos y neutrófilos y como existe un aumento en la infiltración celular, existe un cambio en la composición de los tejidos. (5)

En 1976, Page y Schroeder clasificaron la progresión de la inflamación gingival y periodontal en función de la evidencia clínica e histopatológica en cuatro fases: inicial, temprana, establecida y avanzada. Consiguieron que en el hombre era casi imposible obtener estados histológicamente sanos, prístinos o sin infiltrado. (5)

Lesión gingival inicial: histopatológicamente es evidente la dilatación de arteriolas, capilares y vénulas. La presión hidrostática dentro de la microcirculación crece y se forman brechas intercelulares entre las células endoteliales capilares adyacentes. El resultado es un incremento de la permeabilidad del lecho microvascular, de modo que se exudan líquidos, células de defensa (leucocitos) y proteínas (anticuerpos) hacia los tejidos. Los leucocitos migran por un gradiente quimiotáctico hacia el surco gingival. (5)

Lesión gingival temprana: se produce aproximadamente siete días después de acumulación de placa. Los vasos por debajo del epitelio de unión permanecen dilatados, pero su cantidad aumenta debido a la apertura de lechos capilares previamente inactivos. Linfocitos y neutrófilos constituyen la infiltración leucocitaria predominante en esta etapa y se observan muy pocos plasmocitos en la lesión (Listgarten y EIIegaard, 1973, Payne y cois., 1975; Seymour y cols, 1983, Brecx y cols., 1987). El infiltrado celular inflamatorio, en esta etapa, puede responder hasta del 15% del volumen del tejido conectivo. Dentro de la lesión, los fibroblastos degeneran; probablemente se produce esto por apoptosis y sirve para eliminar los fibroblastos del área, lo cual permite una mayor infiltración leucocitaria (Page y Schroeder, 1976; Takahashi y cois., 1995) y esto permite la entrada de leucocitos y polimorfonucleáres. (5)

Lesión gingival establecida: continúa la exposición a la placa durante más de tres semanas. Hay un incremento del exudado líquido y migración de leucocitos hacia los tejidos y la hendidura gingival. La lesión establecida, como la definieron Page y Schroeder, es dominada por los plasmocitos lo que constituye la principal característica de esta etapa. . La pérdida de colágeno continua en ambas direcciones, lateral y apical, al expandirse el infiltrado celular inflamatorio. El epitelio dentogingival continúa proliferando y se hace más permeable. (5)

La lesión gingival / periodontal avanzada: es conocida como lesión avanzada. Se produce profundización del epitelio y el nicho ecológico se hace anaeróbico. La lesión avanzada tiene todas las características de la lesión establecida, pero difiere en forma importante en cuanto existe pérdida de hueso alveolar, el daño a las fibras es amplio, el epitelio de unión migra apicalmente desde el límite cementoadamantino y hay amplias manifestaciones de lesión tisular inflamatoria e inmunopatológica.(5)

Estas manifestaciones de lesión que se producen a lo largo de todo el proceso de la enfermedad periodontal son dadas por ciertos mecanismos de daño tisular. Se conoce que la destrucción puede ser directa microbiana o indirecta a través del hospedero. La destrucción directa se debe a la elaboración de diversas sustancias por parte de las bacterias. (6)

Mecanismo de daño tisular bacteriano

Exotoxinas
Epiteliotoxinas que favorecen el avance microbiano. (6)
Leucotoxinas, como la elaborada por A.actinomycetemcomitans. con gran actividad sobre leucocitos polimorfo nucleares, que comprometen los mecanismos defensivos en el surco gingival. (6)

Elementos estructurales del microorganismo
Endotoxina. Posee una serie de actividades biológicas, consecuencia de acciones directas e indirectas por medio de la inflamación. Las más importantes a nivel periodontal son las siguientes:

• Produce de forma indirecta neutropenia al activar células que liberan mediadores, los cuales estimulan moléculas de adherencia leucocitaria y endoteliales. (6)
• Agrega las plaquetas. (6)
• Activa el factor XII (factor de Hageman) del sistema de coagulación, determinando una coagulación intravascular Su activación es un factor importante en el proceso de la inflamación. (6)
• Activa el complemento por la vía alternativa. (6)
• Origina el fenómeno de Schwartzman localizado consecuencia de dos o mas exposiciones a la endotoxina. y que determina necrosis tisular. (6)
• Tiene efecto citotóxico sobre los fibroblastos. (6)
• Inhibe el crecimiento de los fibroblastos. (6)
• Induce la reabsorción ósea, por acción de la colagenasa, y sobre los osteoclaslos del hueso alveolar. (6)
• Determina la liberación de procolagenasas. prostaglandinas (PGE), interleucina (1), factor de necrosis tumoral y factor de crecimiento transformante ,especialmente por los macrófagos. (6)
• Activa de forma policlonal los linfocitos B. (6)
• Ejerce una acción tóxica sobre los macrófagos. (6)
• Tiene capacidad de penetrar a través del epitelio. (6)

  
  Todas las bacterias gram negativas localizadas en el surco gingival están dotadas de endotoxinas, si bien la acción tóxica de las pertenecientes a los géneros prevotella, porfiromonas y bacteroides es más débil al carecer de heptosa y KDO. (6)

  Mureina. Induce distintos tipos de respuestas del hospedero, tales como la activación del complemento por la vía alternativa. la estimulación de la reabsorción ósea. la inducción de los macrófagos para que produzcan PGE y colagenasa. (6)

  Cápsula. Ejerce una acción fundamentalmente antiopsónica. siendo uno de los mecanismos de evasión de la respuesta del hospedero. En la placa subgingival no adherida al diente, no abundan precisamente las bacterias capsuladas; en este sentido sólo P.gingivalis posee un material capsular que podría tener esta acción. (6)

  Fimbrias . No son propiamente elementos estructurales que induzcan directamente el proceso destructivo pero si de una forma indirecta. Efectivamente, gracias a ellas, las bacterias siguen adhiriéndose a células y coagregándose .Prácticamente todas las bacterias periodontopatógenas poseen estos elementos, favoreciéndose, hasta cierto punto, su avance. Flagelos y estructuras relacionadas con la movilidad bacteriana asociada a flagelos, como en Selenomonas ,Centipeda periodontii, Campilobacter a estructuras filamentosas, que permiten un cierto desplazamiento como en Eikenella corrodens o Capnocitophaga, podría también ir ligada al avance tisular bacteriano en los tejidos periodontales. (6)
  
  Enzimas
  Asociadas con la destrucción tisular
  • Colagenasas que actúan sobre el colágeno no modificado del tejido conectivo subepitelial, ligamento periodontal y hueso alveolar (P.gingivalis, Actinomycetemcomitans). (6)
  • Tripsinas que actúan sobre el colágeno alterado ( P. gingivalis. T. dentícola B. forsythus y Capnocytophaga). (6)
  • Estimuladoras de la liberación de procolagenasas por los neutrófilos y fibroblastos. (6)
  • Hialuronidasa que favorece la difusión tisular microbiana por el tejido conectivo, por ende, su desorganización al despolimerizar el ácido hialurónico ( P. gingivalis, Propionibacterium acnes , Propionibacterium granusosum). (6)
  • Fosfolipasa A. que actúa como precursor de las prostaglandinas. (6)
  • Fosfatasas ácidas y alcalinas que determinan pérdida de hueso alveolar ( P gingvalis , P. Assacharolytica). (6)
  • Condroitinsulfatasa, que atacan al condroitin sulfato B, presente en el tejido conectivo ( P. gingivalis ). (6)
  • Otras como gelatinasa, aminopeptidasas, ADNasas, ARNasas, keratinasas y fibrinolisinas. producidas por diversas bacterias periodontopatógenas. (6)
  • Asociadas con alteración de los mecanismos defensivos del huésped. (6)

  • Neuraminidasas que hidrolizan glucoproteinas séricas (B. Fosythus). (6)
  • Destrucción de inmunoglobulinas y fracciones del complemento. (6)
  
  Metabolitos
  Muchas bacterias periodontopatógenas producen una amplia gama de productos metabólicos finales, que pueden ser tóxicos para los tejidos del huésped: indol, sulfhídrico, amoniaco, aminas como cadaverina y putrescina, compuestos volátiles del azufre, ácidos grasos de cadena corta como butírico y propiónico. (6)

  Citotoxicidad
  Sobre los neutrófilos actúa la leucotoxina de A. actinomicetemcomitans sobre linfocitos y monocitos, productos solubles elaborados por C. peridontii. También debe destacarse que las bacterias como A. actinomicetemcomitans, A.viscosus y Capnocytophaga poseen factores que inhiben la proliferación de los fibroblastos y, por tanto, la síntesis de colágeno, interfiriendo la reparación tisular. (6)

  Activación policional de los linfocitos B
  Las células plasmáticas forman anticuerpos no relacionados con el agente inductor. Se producen inmunocomplejos que activan el complemento, mientras que los linfocitos pueden, por otra parle, liberar citocinas. (6)

  Inhibición de la proliferación de linfocitos B
  Asi actúan sustancias elaboradas por P. melaninogénica y Prevotella loescheii y, por tanto ejercen un efecto inhibidor de la síntesis de anticuerpos. (6)

  Activación de los T supresores
  Algunas cepas de A. actinomicetemcomitans, producen una disminución en la síntesis de anticuerpos, pero por activación de linfocitos T supresores. El aumento de estas células puede ser particularmente importante, retardando o reduciendo la respuesta inmunitaria humoral, especialmente en los inicios de la periodontitis cuando todavía no se han alcanzado altos niveles de anticuerpos protectores. (6)

  Inhibición quimiotáctica de los neutrófilos
  Son factores no tóxicos, que hacen que al no ser atraídos al foco los neutrófilos, éstos no puedan llevar a cabo sus funciones fagocíticas. (6)

Procesos de defensa del huésped

Los mecanismos de respuesta del huésped son básicamente defensivos pero pueden ser responsables indirectamente del daño a los tejidos periodontales. Los mecanismos del proceso de defensa pueden ser específicos e inespecíficos. Los mecanismos inespecíficos son las barreras físicas del huésped como las superficies epiteliales cutáneas y mucosas. Los mecanismos específicos son resultado de la interacción entre el huésped y el agente atacante ( respuesta inmunológica del organismo). (5)
La principal actividad enzimática proviene del huésped. Es importante señalar que existe una relación entre las proteinasas y los moduladores de las funciones de las proteinasas ( inhibidores). La liberación de proteasas en las encías y el área de la hendidura promueve reacciones inflamatorias y contribuye al daño del tejido conectivo por distintas vías. Por el contrarío, los inhibidores de proteasa sirven como moduladores de la función proteasa en el área y dificultan el proceso inflamatorio. Todas las endopeptidasas provenientes del huésped, de las cuales se sabe que se liberan en la hendidura, pueden ser inhibidas por la función combinada de la alfa-2-macroglobulina (o2-M) y la alfa-1-antitripsina (alAT). De hecho, se ha demostrado la inhibición de la colagenasa gingival por la o2-M y la colagenasa leucocitaria polimorfonuclear (PMN) es además inhibida por la alfa-1-AT. Las colagenasas bacterianas también pueden ser inhibidas por inhibidores de proteinasa humana, pero también hay posibilidades de que potentes proteinasas como la que posee P. gingivalis (gingivaína) son capaces de degradar a estos inhibidores. (5)

Metaloproteinasas de la matriz: Fullmer y Gibson(1966), demostraron que tanto las células epiteliales como el tejido conectivo gingival inflamado son capaces de producir colagenasa en cultivos de tejidos. Una de las metaloproteinasas de la matriz que fueron la colagenasa neutrófila y la colagenasa. Tanto la colagenasa fibroblástica como neutrófila tienen la singular capacidad, no compartida por los otros miembros de la familia, de dividir la triple hélice de los colágenos de tipo I, II y III, iniciando así la degradación de la matriz extracelular. Se piensa que la colagenasa de las MMP llega a la hendidura en los PMN que migran (Birkedal-Hansen y cols, 1993). (5)

Células involucradas en los procesos de defensa del huésped

Leucocitos Polimorfonucleares (PMN): Los PMN de la hendidura gingival constituyen la primera línea de defensa contra los patógenos periodontales. Esto es ilustrado por las deficiencias cualitativas y cuantitativas, como se da en la neutropenia cíclica y en el síndrome Chédíak-Higashi que conducen a una notoria destrucción del tejido periodontal. La elastasa, una proteasa de serina, que es un constituyente granular primario de los PMN que causa degradación tisular y está presente con mayor actividad en sitios de inflamación gingival ( Murray y cols. 1995).(5)

Macrófagos: Tienen una función directa importante en la inmunidad celular. Estas células grandes notablemente fagocíticas forman parte del sistema reticuloendolelial depurador. Su actividad fagocítica mejora por receptores de superficie para la porción Fe de la inmunoglobulina G (IgG), que provee mayor contacto de los antígenos con el macrófago luego de la interacción antígeno-anticuerpo, Participan con los linfocitos T al favorecer la respuesta de los linfocitos B ante muchos inmunógenos. Se considera que los macrófagos procesan el antígeno para el linfocito B, En las lesiones inflamatorias, los macrófagos se forman por la diferenciación de monocitos transportados a la lesión por la sangre. Dichas células actúan de modo no especifico con los antígenos que les aportan la capacidad para destruir un grupos diversos de bacterias, sin nexo antigénico.(7)

Linfocitos: Incluyen tres tipos de células:

1) linfocitos T, o células T. derivados del timo y con una función en la inmunidad celular: 2) linfocitos B. o células B. derivados del hígado, el bazo y la médula ósea. Precursores de las células plasmáticas que intervienen en la inmunidad humoral, y 3) células asesinas naturales (NK, por sus siglas en inglés natural killer) y asesina. Se reconoce que las células T están compuestas por varios subconjuntos que modulan la reacción humoral, Estos incluyen células T cooperadoras-inductoras (células TH) (CD4 positivas), que ayudan en la reacción celular de las células B para que se diferencien en células plasmáticas y produzcan anticuerpos y células T supresoras-citotóxicas (células Ts) (CD8 positivas), que estimulan la actividad citotóxica y microbicida de las células inmunitarias. Las células TH liberan IL-2 e IFN-g. en tanto que las células Ts liberan IL-4 c IL-5. Las células Tu se subdividen aún más en tres subgrupos (T H1 , TH2 ,TH O), que se distinguen por sus perfiles de producción de citocinas. En la periodontitis del adulto las células TH aumentan y las células TS decrecen con el incremento de la inflamación gingival.(7)
Las células B se reconocen por su inmunoglobulina. de superficie celular, a menudo inmunoglohulina M (IgMi )o (IgD). Sin embargo, algunas células B prensan igG. IgA o E. Estas inmunoglobulinas de superficie sirven como receptores para antígenos. Las células NK se caracterizan por su falta de receptores para células T (TCR. por sus siglas en inglés T-cell receptors) e inmunoglobulina de superficie. La interacción entre antígenos y macrófagos. conocida como procesamiento de antígenos conduce a la activación de las células NK.(7)

Citoquinas: Las citoquinas son proteínas solubles, segregadas por células, que actúan como moléculas mensajeras que transmiten señales a las otras células. Las interleucinas son miembros importantes del grupo de las citoquinas y están involucradas primariamente en la comunicación entre los leucocitos y las otras células implicadas en los procesos inmunitarios e inflamatorios. El control de la liberación y acción de la citoquina es complejo y depende de inhibidores y receptores. Muchas citoquinas son capaces de actuar sobre la célula que las produjo, de manera que autoestimulan su propia producción y la producción de otras citoquinas. (5)

Citoquinas proinflamatorias: Las citoquinas interleucina-1 (IL), IL-6 y factor de necrosis tumoral (TNF) estimulan la reabsorción ósea in vitro e in vivo. (5) Tanto el A.Actinomicetemcomitans como P . gigivalis inducen la liberación de IL-1 de los macrofagos la cual juega un papel importante en la reabsorción del hueso

Citoquinas quimiotácticas: Han sido identificadas una serie de más de 20 moléculas entre las cuales la más famosa y mejor caracterizada es la interleucina 8 (IL-8). (5)

Como ya se ha explicado anteriormente, la reacción del huésped es determinante en el desarrollo o la progresión de la enfermedad periodontal. Es importante tener presente la existencia de condiciones que afecten la reacción normal del huésped y la respuesta a estímulos negativos. En condiciones de enfermedades sistémicas, dicha respuesta se ve afectada por lo que se considera que existen ciertos factores de riesgo de la enfermedad periodontal. Un factor de riesgo es un atributo o condición que incrementa la posibilidad de ocurrencia de la enfermedad.

Factores de riesgo sistémicos

Diabetes: Es una alteración en el metabolismo de los glúcidos en la cual se produce glicemia (aumento de la concentración de glúcidos en sangre), hiperglicemia en ayunas, glucosuria y una tendencia a desarrollar aterosclerosis, microangiopatía, nefropatía y neuropatía. La insulina se sintetiza como proinsulina en los ribosomas de las células beta de los islotes de Langerhans, pasando luego al retículo endoplásmico y el de Golgi. La síntesis se controla por los niveles de glucosa lo mismo que su liberación. La liberación se verifica en dos fases, primero la almacenada y luego lo que se sintetiza en forma activa. La forma como actúa la glucosa a nivel de las células Beta:

• Insulino dependiente : Tipo I . se alteran los islotes de Lagerhams.
• No Insulino dependiente : Tipo II No se produce suficiente o adecuada insulina.

Cuando se produce aumento de la glicemia , se disminuyen las defensas y hay propensión a la infección. La insulina es una hormona anabólica mayor que actúa en el transporte de transmembrana de la G y los a.a.. Estimula la formación de glicógeno en el hígado y músculo esquelético, convierte la glucosa en triglicéridos, estimula la síntesis de ácidos nucleicos y la síntesis proteica. Su principal función es promover la entrada de glucosa en el músculo estriado, miocardio e incluso en fibroblastos, células de grasa (que en conjunto son los 2/3 del peso corporal).
Los diabéticos tienen en común un déficit de la insulina o una función inadecuada de esta. Además de no haber incorporación de glucosa a la célula hay marcada glicógeno lisis. Esto hace que la glicemia sobrepase el umbral de reabsorción de glucosa del riñón. El hígado produce cuerpos cetónicos por el estímulo insulínico (acetoacetato, Bhidroxibutirato y acetona) utilizados por el músculo, el corazón, riñón y cerebro como fuente de energía.
La DMID sobrepasa la tasa de consumo y se produce acidosis metabólica. Los a.a son usados en la síntesis de glucosa. Así el anabolismo (síntesis de glicógeno, triglicéridos, proteínas) es sacrificado por actividades catabólicas (glicolisis, vías de neoglucogénesis, movilización de grasas). Hay evidencias que sugieren que la DMID y la NID tienen orígenes distintos, y las alteraciones de la cinética de la insulina también es distinta.

La enfermedad periodontal se considera la sexta complicación de la diabetes , se produce por que en estos pacientes la función de los polimorfos nucleares se encuentra alterada , la adherencia , la quimiotaxis y la fagocitosis. Oliver y col reportaron mayor prevalencia de periodontitis en pacientes con diabetes no controlada en presencia de grandes depósitos de cálculo ellos también reportaron que en pacientes con diabetes no controlada pero con buena higiene se producía poca enfermedad periodontal leve. (8)
Guthmiller sostiene que además de la alteración en la función de los polimorfos nucleares también existe una alteración en el metabolismo del colágeno mayor y producción de citoquinas (9) destacan en estos casos la presencia de Capnocytophaga , P. gingivalis y P. intermedia; en menores proporciones se aislan S. epidermidis. Saprophyticus. A. adinomycetemcomitans, P. melaninogenica, T. denticola y C. albicans (6) .La evidencia sugiere que solo los pacientes con diabetes no controlada tienen aumentado el riesgo de padecer enfermedad periodontal. (10)

La Periodontitis tambiém progresa mas rápidamente en los diabéticos no-controlados ,
Estos pacientes poseen un riesgo mayor de padecer de enfermedad periodontal destructiva , tienden a perder mas altura ósea , existe también controversia sobre si la enfermedad periodontal afecta el control de la diabetes. (24)

SIDA: Sólo se cuenta con los informes de los estudios microbiológicos iniciales acerca de la periodontitis en la gente con SIDA. Sin embargo, parece haber similitudes con y diferencias a partir de la microflora registrada en los pacientes con periodontitis no SIDA. Pueden aparecer muchas de las mismas bacterias, incluyendo los bacilos pigmentados de negro y C. Rectus. Asimismo, hay cifra relativamente altas de un bacilo gram positivo y un “diseminador en humo”no vistos por lo general en la periodontitis no SIDA. (7)
Glick y cols, informaron acerca de la incidencia de las enfermedades periodontales en 700 sujetos positivos al virus de la inmunodeficiencia humana. Encontraron GUN en sólo 6,3%, pero concluyeron que el padecimiento es un indicador predictivo de la inmunodeficiencia grave, ya que los pacientes con la misma enfrentaron 20.8 veces más probabilidades de presentar cifras de linfocitos CD4+ menores a 200 por milímetro cúbico. (21)
A partirle estas investigaciones, es factible concluir que todas las categorías de infectados con el VIH pueden sufrir enfermedades periodontales. Sin embargo, la susceptibilidad a las infecciones del periodonto asciende a medida que el sistema inmunitario se encuentra expuesto a riesgo mayor. (21)

Leucemia: puede presentarse inflamación crónica simple sin participación leucémicas, que aparece con los mismos rasgos clínicos y microscópicos vistos en pacientes sin leucemia. La mayor parte de los casos revela características de inflamación crónica y un infiltrado leucémico. A menudo se registran áreas aisladas de inflamación necrosante aguda con una red seudomembranosa de fibrina, células epiteliales necróticas, neutrófilos polimorfonucleares (PMN) y bacterias. (7)

Tabaquismo: El tabaquismo se ha asociado a enfermedades crónicas tales como cáncer en diversas partes del organismo, enfermedades cardiovasculares, enfermedades pulmonares causando, solo en Europa alrededor de un millón de muertes al año. El tabaco, particularmente el que se fuma, ha tenido una importante influencia en la salud o enfermedad periodontal. Está asociado al incremento de la tasa de enfermedad en términos de pérdida de hueso, pérdida de adherencia periodontal, así como a la formación de sacos periodontales, en adición al efecto enmascarado que tiene sobre los síntomas gingivales de la inflamación. La evaluación del riesgo basado en el incremento de las investigaciones en los últimos años sugieren que este es considerable; se ha estimado en una proporción de 2,5 a 6,0 y quizás mayor. Asi mismo, los mecanismos por los cuales el tabaco ejerce su influencia no están claros, la información disponible no ofrece una visión exacta acerca de la acción que pueda tener en comparación con los otros factores virulentos tales como la placa dental o alguna otra microflora específica. Parece más real aceptar que principalmente tiene una influencia sistémica que afecta la susceptibilidad o la respuesta del huésped. La prevalencia de enfermedad periodontal atribuida al tabaco es estable o quizás en aumento. Esto parece ser análogo a lo que se ha observado para las otras enfermedades asociadas con el hábito de fumar, lo cual indica que la enfermedad periodontal se comporta como varias de las enfermedades crónicas y más aún, que el tabaco se debe considerar un gran factor de riesgo para la enfermedad periodontal crónica 2. Los macrofagos de los fumadores exhiben una deducción en la expresión de antigenos clase II del complejo de histocompatibilidad mayor 15 . También se muestra una disminución en la concentración de IgG sérica para Prevotella intermedia y Fusobacterium nucleatum ( Quinn y col). 15 Los linfocitos T y B exhiben una disminución en su capacidad proliferativa la cual limita la producción de inmunoglobulinas . La nicotina principal alcaloide del cigarrillo inhibe la quimiotaxis de los polimorfos nucleares neutrofilos. (17 ,22)
El fumar tiene profundos efectos en el sistema inmune , localmente la nicotina actua como vasoconstricor causando reducción en el flujo de sangre en la encia , esto tambien reduce la capacidad de la encia para cicatrizar. (22)
Pinborg informó que el 98% de sus pacientes con GUN fumaban.
En su estudio clinico comparativo Bergstrom y Eliasson , observaron mayor pérdida de hueso alveolar en de hueso alveolar en pacientes fumadores que en no fumadores. (23)

Síndrome de Papillon-Lefevre: Raro proceso hereditario con carácter autosómico recesivo, caracterizado por hiperqueratosis difusa palmoplantar, calcificaciones intracraneales y periodontitis rápidamente progresiva. Esta última tiene un carácter prematuro, afectando a la dentición primaria y mixta. A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, F. nucleatum sspp. y E. corrodens son las principales bacterias implicadas. (6)

Síndrome de Down: Se conoce ampliamente que las características físicas ( fenotipo) de cualquier ser humano están en gran parte determinadas por la forma en que está constituido su mapa genético. Cabe destacar que los niños con síndromes de Down, tienen características comunes entre ellos en virtud de que comparten un cromosoma extra Comúnmente presentan enfermedades asociadas como el hipotiroidismo, bajo tono, debilidad ósea, malformaciones dentales y caries, problemas respiratorios, obesidad, espasmos o lesiones en la columna vertebral. Tienen el pelo “llano y fino”, nariz pequeña y llana, estatura pequeña, baja, cuello corto y grueso, flacidez muscular, manos pequeñas con dedos cortos y en el aspecto psicomotor presentan bradicinesia o enlentecimiento de los movimientos. En estos pcientes se muestra una elevada prevalencia de periodontitis en las que predominan Prevotella , Porphyromonas , treponemas y clostridium. (6)

Drogas como factor de riesgo

Nifedipina: El agrandamiento gingival no-inflamatorio ha sido relacionado con múltiples factores, uno de estos factores son las drogas.

• Drogas asociadas a agrandamiento gingival: Antiepilépticos como la fenitoína, ciclosporina y bloqueadores de los canales del calcio. Estas drogas cambian el metabolismo del tejido conectivo , causando un incremento en los componentes extracelulares de la matriz y sobre las fibras colágenas. La relación entre el agrandamiento gingival y los medicamentos fue reportada por Lerman y col , Ramon y col en 1984 . Los pacientes que usaron antagonistas de los canales del calcio desarrollaron agrandamiento gingival solo después de 6 meses . Westbrook reportó que reemplazando la nifedipina por israpidina se reducía el agrandamiento gingival en 60% de los pacientes. (11)
Está bien establecido que la terapia con fenitoína está asociada con crecimiento gingival. El crecimiento gingival comienza a aparecer en los primeros tres meses de administrada la droga y es más rápido en el primer año. Clínicamente el crecimiento gingival comienza como una difusa inflamación en la papila interdental. El tejido gingival puede tener una apariencia nodular, pero el color (que va desde rosa coral hasta rojo profundo) depende de la cantidad de infiltrado inflamatorio presente en los tejidos. En los casos severos de crecimiento gingival, las coronas clínicas de los dientes pueden estar cubiertas. La incidencia es más marcada en los dientes anteriores superiores e inferiores por vestibular. Muchos estudios muestran una clara relación entre el estado de higiene oral del paciente y la incidencia y magnitud del crecimiento gingival inducido por la fenitoína. (13)
Se ha sugerido que existe en el tejido gingival diferentes subpoblaciones de fibroblastos, algunos de los cuales son capaces de sintetizar altas cantidades de proteínas y colágeno (fibroblastos de alta actividad). Otros únicamente son capaces de sintetizar pocas proteínas (fibroblastos de baja actividad). La proporción de una alta o baja actividad parece estar genéticamente determinada. Hassel ha sugerido que la alta actividad de los fibroblastos en presencia de ciertos factores predisponentes (por ejemplo inflamación) hace sensible a la fenitoína y hay subsecuentemente incremento en la producción de colágeno. (13)
Largas terapias con fenitoína se reportan como causantes de inmunosupresión. Anormalidades en la función inmune incluyen deficiencia en la circulación de la IgA, inhabilidad de desarrollar anticuerpos a varios tipos de antígeno cambiante, depresión de la capacidad de manifestar reacciones retardadas de hipersensibilidad. Una reducción en la secreción de IgA hará los tejidos más susceptibles a la inflamación. (13)
Descontinuar el tratamiento con esta droga disminuye el grado de agrandamiento gingival. (14)

Ciclosporina: La relación entre el agrandamiento gingival y la ciclosporina fue reportado por Calne y col en 1979. Como resultado final del agrandamiento gingival Inhiben la proliferación de linfocitos T estimulado por antígenos o mitógenos. La droga actúa en tre estapas distintas pero relacionadas con la activación de las células T:
- Inhibe las células T helper function a células auxiliaries (como por ejemplo los macrófagos) para la síntesis de Interleuquina I.
- Previene la formación de receptores de Interleuquina I sobre la membrana de las células T. La activación de receptores de Interleuquina I es una etapa esencial en la producción de Interleuqina II.
- Suministrar células T insensibles a Interleuqina II.
Como resultado de estos tres mecanismos hay una supresión de la actividad de las células T. (13)
por ciclosporina es la activación de fibroblastos gingivales los cuales exhiben clara actividad de síntesis de proteínas. (12)
la ciclosporina también posee efectos adversos como la nefrotoxicidad , hepatotoxicidad , y neurotoxicidad. (14)

Hormonas sexuales: El estrógeno y la progesterona son hormonas cuya producción cíclica es controlada por el ovario. La síntesis y acción de estas hormonas tiene una terapéutica racional en la intervención de ciertas enfermedades. Los anticonceptivos orales son usados ampliamente en todo el mundo. El tipo más común es una preparación combinada de estrógeno con progesterona cuya acción previene la ovulación por inhibición de la secreción de FSh por la glándula anterior de la pituitaria. Otros usos terapéuticos del estrógeno y la progesterona son en el tratamiento de la menopausia , vaginitis atrófica o senil, disfunción uterina, hirsutismo , osteoporosis. En la osteoporosis varios meses de terapia estrogénica son requeridas antes que el balance del calcio y la reabsorción ósea se estabilicen. Algunos estudios reportan la aparición de una gingivitis edematosa hiperplásica luego del uso de anticonceptivos orales, esta respuesta parece ser secundaria a la presencia de irritantes locales, especialmente placa dental. (13)
Experimentos sugieren que el estrogeno incrementa la queratinización del epitelio bucal (Ziskin y col). La progesterona incrementa la permeabilidad de la microvascularidad de los tejidos gingivales (Mohamemed 1974).

Estrés podría ser la etiología de la gingivitis ulceroante aguda, y fue estudiado por Come en 1983. Locker y Leake encontraron que el comportamiento y variables psícosociales pueden ser factores de riesgo para la enfermedad periodontal. La epinefrina en el estrés puede causar isquemia localizada.

Factores locales Son aquellos que por alguna u otra razon favorecen el acumulo de placa

Restauraciones defectuosas: La terminación gingival de una restauración no debe ser mayor de 0,5mm ( subgingival ) , porque las cerdas del cepillo solo penetran hasta 0,9mm y si la terminación sobrepasa los 0,5mm se impide de cierta forma la limpieza local de esa zona .
Anatomía Dentaria: Este factor influye en la menor o mayor acumulación de placa según la forma del diente Como ejemplo, en algunos dientes laterales superiores existe un surco que llega hasta el hueso , que tiende a tener acumulo de placa, causando daño directo al ligamento y al hueso ; mientras más apical su situación, se puede producir mayor daño. (18)
Anatomia Radicular: algunos dientes pueden presentar concavidades en su morfología radicular , como en las superficies mesiales y distales de los caninos asi como también la superficie mesial del primer premolar maxilar. El primer molar maxilar posee en su superficie distal y en la mesial una depresión , estas concavidades contribuyen con la formación de la placa dental asi como también dificulta el acceso para los dispositivos de limpieza e higiene oral. (19)
Perlas del esmalte: anomalías de desarrollo del esmalte. Se pueden prolongar hasta gingival o radicular , altera la inserción conjuntiva , recordemos que las fibras de Sharpey se unen al cemento y penetran en él; cuando existen estas perlas la unión es menor puesto que el esmalte es un tejido diferente, más duro etc.. Esta situación facilita la desinserción de la adherencia epitelial . Master y Hoskins sugieren que las perlas del esmalte incrementan el riesgo de formar bolsas periodontales. (19)
Calculo dental: Es una masa adherente calcificada que se forma en la superficie de la dentición natural y en las prótesis dentales . Casi siempre el calculo consta de placa dental mineralizada se puede clasificar en supragingival y subgingival.
El calculo supragingival es de consistencia dura, tipo arcilla , el calculo supra gingival ocurre con mayor frecuencia y en mayores cantidades en las superficies dentales cercanas a los conductos de las glandulas salivales mayores ( Conducto de Wharton . conducto de stensen ). El calculo subgingival se encuentra por debajo de la cresta de la encía marginal, por lo regular es denso , de color pardo oscuro o negro de consistencia sólida , el líquido gingival es la fuente de minerales del calculo subgingival asi como la es la saliva para el caculo supragingival. (1)
Contenido el calculo consta de 70-90% de contenido inorgánico , de este contenido inorgánico el fosfato de calcio forma el 75.9%. Por lo menos 2 tercios del componente inorgánico posee estructura cristalina de las cuales las mas importantes son:

Hidroxiapatita aproximadamente 58%
Whitlokita de magnesio aproximadamente 21%
Fosfato octocalcico 21 %mas o menos 21%
Brushita aproximadamente 9% (1)

El componente organico del calculo consiste en una mezcla de complejos proteinas-polisacaridos , células epiteliales descamadas , entre 1-9 % es carbohidrato y entre 5 –8% están las proteinas. (1)

El calculo esta relacionado con la enfermedad periodontal pero es seguro que no es la causa primaria , esto es debido que el calculo solo permite mayor acumulo de placa por su superficie rugosa es decir que sobre el calculo siempre ve a estar por placa bacteriana (10). El calculo de forma por varios núcleos de desarrollo que van creciendo hasta contactar.

Trauma oclusal: El trauma oclusal es definido como un daño al tejido periodontal de soporte como resultado de una fuerza oclusal excesiva . Dicho daño manifestará signos clínicos como un incremento en la movilidad del diente , migración del diente ,dolor a la percusión y radiográficamente se puede observar aumento en el espacio del ligamento, reabsorciones radiculares o de hueso y discontinuidad de la lámina dura. Otros términos para describir trauma oclusal son oclusión traumática, traumatismo periodontal y sobrecarga oclusal. (20)
Cuando la magnitud de las fuerzas aumentan , el periodonto reacciona con un engrosamiento del ligamento periodontal , un ascenso en la cantidad y ancho de las fibras del mismo , así como un aumento en la densidad del hueso alveolar.
El cambio de la dirección de las fuerzas oclusales causa una reorientación de las tensiones y deformaciones en el periodonto , las fibras pricipales del ligamento periodontal están dispuestas para acomodar mejor las cargas oclusales a lo largo del eje longitudinal del diente . Es mas probable que las fuerzas laterales (horizontales ) y las de torción (rotacionales lesionen el periodonto ). (20)
La duración y frecuencia de las cargas de la oclusión también modifican la reacción del hueso alveolar . La presión constante sobre éste es mas dañina que las cargas intermitentes . A medida que la aplicación de una fuerza discontinua es más frecuente la carga sobre el periodonto daña mas 20
El trauma oclusal se puede clasificar en:
Trauma Oclusal Primario: es una lesión que resulta de la aplicación de fuerzas oclusales excesivas sobre un diente con una altura ósea normal
Trauma Oclusal secundario: es una lesión que se produce sobre un diente con una altura ósea disminuida en la cual la capacidad de adaptación del periodonto se encuentra disminuida . el periodonto se torna más vulnerable a la lesión , y las fuerzas antes bien toleradas se tornan traumáticas. (20)