Introducción
En los últimos años han aparecido varias investigaciones
acerca de los efectos que producen los materiales de uso odontológico
en los tejidos pulpares, haciéndose estudios sobre aquellos
materiales que ya se encuentran en el mercado, como también
de materiales nuevos.
El objetivo de esto es entregar la información específica del
comportamiento de estos materiales y cómo esto nos puede beneficiar
o perjudicar eventualmente, para así formarnos un criterio a la hora
de elegir el material que sea más adecuado en nuestro tratamiento.
Debido a que la pulpa es un tejido biológico vital, ésta puede
responder de distintas maneras frente a las noxas y es sobre la base de estas
respuestas que se realizan las experimentaciones principalmente in vitro con
los distintos materiales que existen actualmente para realizar los recubrimientos
pulpares y las obturaciones.
El objetivo de la odontología restauradora es precisamente devolver
la funcionalidad y estética pérdidas de la pieza dentaria, y
además proteger el remanente dentario con el fin de mantener la pieza
en su estado vital, esto es lo más importante pues de no ser así sólo
realizaríamos tratamientos endodónticos. El fin último
al aplicar un protector dentino pulpar es lograr una respuesta pulpar ya que
este tejido orgánico del diente es el responsable de generar una respuesta
defensiva y además reparase. Saber que materiales son los más
indicados para obtener la mejor respuesta reparativa es lo más importante
y para ello es necesario conocer muy bien la composición de los materiales
y el tipo de respuesta que generan.
En esta breve revisión bibliográfica se ha tratado de analizar
las distintas respuestas que la pulpa es capaz de generar frente a los diversos
materiales utilizados actualmente, sin embargo cabe recordar que la mayoría
de estos estudios se realizan principalmente in vitro, y en animales de experimentación,
ya que es muy difícil por el carácter de órganos irremplazables
que tienen los dientes para el ser humano realizar estudios sobre respuesta
pulpar en dientes humanos, aunque se han utilizado mucho en experimentos in
vivo piezas dentarias sanas con indicación de extracción por
ortodoncia, sin embargo no siempre es fácil obtener un número
adecuado de piezas sanas para realizar dichos estudios.
Estructura del Diente
En las piezas dentarias existen tres tejidos duros: esmalte, cemento
y dentina, y uno blando: la pulpa dentaria. Salvo el primero, de
origen ectodérmico, los restantes derivan del mesodermo.
Recubriendo el esmalte, pero sin que resulte posible observarla
a simple vista, se
dispone la membrana de Nasmyth o cutícula dentis, cuya importancia
anatómica es relativa, ésta desaparece totalmente
de la superficie masticatoria por acción de la atrición.
Dos de los tejidos duros son periféricos: el esmalte en
la corona y el cemento en la raíz. Interiormente a ellos
se ubica la dentina, que participa en la formación de las
dos porciones, formando una cavidad ocupada por la pulpa dentaria,
esto significa que la porción libre de la pieza dentaria
(la corona) que ha de intervenir directamente en el trabajo masticatorio,
dispone en su superficie de un tejido suficientemente duro, el
esmalte, apto para soportar las presiones que durante el mismo
se producen, éste a su vez recibe el apoyo brindado por
un substrato duro, la dentina, que posee suficiente elasticidad
como para prevenir fracturas de su estructura y extender esos beneficios
al esmalte.
En la porción radicular, el cemento asegura la permanente
relación del diente con el hueso en que se aloja.
En el interior de este caparazón amelo-cemento-dentinario
queda delimitada una cavidad que aloja a la pulpa dentaria, depositaria
de los elementos nutricios del diente y además ricamente
inervada, este factor transforma la pulpa en una celosa defensora
de la integridad del diente, reaccionando dolorosamente ante los
agentes exteriores exagerados.
De los tres tejidos duros dentarios, el único que no puede
volver a edificarse es el esmalte, justamente el que entra en relación
directa con el alimento y los antagonistas durante la masticación.
Histología y Fisiología Pulpar
La pulpa, formada a partir de la papila dentaria, es un tejido
orgánico conectivo similar en composición al de la
mayoría de los tejidos blandos del cuerpo. En un individuo
joven posee un 25% de sustancia orgánica y un 75% de agua.
Estas proporciones varían con la edad disminuyendo el porcentaje
de agua y acumulando la cantidad de fibras.
Si bien, en cuanto a su composición, no se diferencia mucho
de otros tejidos conectivos laxos, se deben recordar que está rodeada
totalmente por tejidos calcificados, lo cual le otorga características
muy particulares, especialmente cuando sufre una reacción
inflamatoria.
Zonas de la Pulpa:
En la pulpa podemos diferenciar, las siguientes zonas, desde la
dentina hacia adentro:
1. Zona de odontoblastos, que con las fibras
de Van Korff constituyen la membrana Eboris. Constituida principalmente
por odontoblastos,
algunos axones amielínicos terminales y capilares sanguíneos.
2. Zona basal de Weil, área con pocos elementos celulares,
aquí encontramos el plexo subodontoblástico de Raschkow,
algunos fibroblastos y capilares sanguíneos.
3. Zona rica en células, ubicada por debajo
de la zona basal de Weil. Rica en fibroblastos y cells mesenquimáticas.
4. Zona central: tejido conectivo laxo, troncos
nerviosos y vasculares.
La pulpa contiene células diferenciadas, que son las odontoblastos
y las células indiferenciadas en general.
Las principales
células del tejido conectivo pulpar son
los fibroblastos, que dan origen a las fibras colágenas.
Otras células presentes son:
a) Células mesenquimáticas diferenciadas.
b) Histiocitos.
c) Macrófagos.
d) Linfocitos y eosinófilos.
Las fibras pulpares son predominantemente
de naturaleza colágena,
también hay fibras reticulares; en dientes ya erupcionados
y su proporción aumenta con la edad del individuo.
Vasos
Sanguíneos: la pulpa está muy abundantemente irrigada
por un sistema circulatorio compuesto por arteriolas y venas. Como
deben entrar necesariamente por el foramen apical o forámenes
accesorios, cuyo diámetro disminuye con la edad del diente,
están expuestos a ser estrangulados por congestión
o estasis sanguíneo como consecuencia de los procesos inflamatorios.
Funciones del complejo Pulpo-Dentina:
- Formativa-Reparativa: los odontoblastos continúan produciendo
dentina mientras existe tejido pulpar.
- Nutritiva: contiene elementos
vasculares con lo cual no solo
se nutre ella misma sino también entrega elementos a la dentina.
-
Defensiva: la acción de las cells inflamatorias especialmente
PMNN y macrófagos que se encuentran en ella, junto con la
formación de dentina terciaria y dentina esclerótica
reaccional.
- Sensibilidad: capta todos los estímulos (calor, frío,
presión, etc.) recibidos por las terminaciones nerviosas
de la pulpa.
Las arteriolas se ramifican a medida que avanzan dentro de la
pulpa y terminan en una fina real capilar muy abundante que rodea
a los odontoblastos. Las venas ocupan mas bien la parte central
de la pulpa. Los nervios siguen en su recorrido a los vasos sanguíneos.
Se presume además que existen vasos linfáticos que
sirven para canalizar el líquido hístico fuera de
la pulpa al cumplir su misión de descombro.
* Cabe recordar
que la aposición de dentina secundaria
ocurre durante toda la vida del individuo por lo cual se produce
una continua disminución de la cámara pulpar, conductos
radiculares, y forámenes apicales, que corresponden a eventos
fisiológicos del envejecimiento.
Respuesta Inflamatoria
La respuesta inflamatoria pulpar se compone de reacciones vasculares
y linfáticas complejas, así como trastornos tisulares
locales. Esta respuesta comprende el aumento de la permeabilidad
capilar, el deterioro tisular y la necrosis.
La inflamación se divide en aguda y crónica.
- Inflamación aguda.
Una lesión en el tejido ocasiona en primer lugar la contracción
de los vasos sanguíneos; poco después se produce
vasodilatación. Se liberan diversas sustancias químicas
que causan el aumento de volumen de las células endoteliales
y aumento de la permeabilidad del endotelio.
Estas sustancias conocidas como mediadores químicos de la
inflamación son la histamina, serotonina, prostaglandinas,
leucotrienos y otros.
Normalmente la histamina se almacena en gránulos de mastocitos,
basófilos y plaquetas. El daño físico, algunos
químicos y la producción antigénica de células
sensibles a la IgE originan su liberación en los tejidos
actuando directamente sobre vasos locales aumentando su permeabilidad.
La serotonina se encuentra en plaquetas y tiene la misma función
que la histamina.
Las prostaglandinas son secretadas por leucocitos. Estas aumentan
la permeabilidad vascular, producen quimiotaxis, causan fiebre
y sensibilizan receptores pulpares a la estimulación por
otros mediadores químicos como la bradicinina o la histamina.
Los leucocitos polimorfo nucleares y los reticulocitos secretan
leucotrienos que poseen diversas funciones destacándose
su acción sobre la filtración vascular y quimiotáctica.
Además de estos mediadores secretados por las células
tenemos mediadores plasmáticos como el de Hageman (factor
XII) que al ser activado produce dilatación de los vasos,
aumento de la permeabilidad vascular e inducción del dolor,
fibrilación vascular y quimiotaxis leucocitaria.
Una vez liberadas estas sustancias el endotelio se vuelve permeable
y permite la salida de las proteínas desde la sangre
a los tejidos, cambiando la presión osmótica
fuera de las paredes vasculares por lo que se atrae más líquido
al área
lesionada. Esto es lo conocido como edema y produce distensión
de los tejidos y tumefacción.
Como este exudado contiene proteínas plasmáticas
como albúminas y fibrinógeno, algo de coagulación
se produce en el tejido lesionado. Esta coagulación tiene
por función taponar los vasos linfáticos con trombos
que limitan el proceso inflamatorio al área inmediata. Así nuestras
defensas eliminan al irritante con mayor eficacia.
Mientras tanto en la sangre los PMNN cubren las paredes y se
adosan al endotelio en lo que se conoce como marginación y luego
de migrar por las paredes son atraídos hacia el sitio de
la lesión por quimiotaxis.
Los PMNN tienen proteínas antibacterianas y enzimáticas
básicas que cuando están en gran cantidad, se digiere
el tejido formándose pus que contiene restos necróticos,
microorganismos y otros productos. Cuando hay presencia de pus,
se llama inflamación purulenta o supurativa aguda.
- Inflamación crónica.
Si la inflamación aguda no se resuelve en un lapso breve,
ésta se vuelve crónica.
La reparación se inicia y continua al mismo tiempo que la
inflamación.
Si el irritante no se elimina completamente entra en equilibrio
con las defensas del cuerpo produciéndose un estado de cronicidad
que se caracteriza por la presencia de células distintas
a las de la inflamación aguda; estas células son:
linfocitos, macrófagos y células plasmáticas.
La presencia de estas células es una respuesta al cambio
de pH tisular (se vuelve ácido).
La función de los macrófagos es la ingestión
de cualquier material extraño, complejos antígeno-anticuerpo
y el inicio de la coagulación.
La función de los linfocitos es sintetizar, almacenar y
transportar nucleoproteínas para que otras células
las usen. Y las células plasmáticas sintetizan y
almacenan RNA y gammaglobulinas.
Estas células por lo tanto concentran proteínas para
que otras células que favorecen la regeneración o
el reemplazo las utilicen.
Otro factor importante dentro del sistema defensivo son los anticuerpos
o inmunoglobulinas que son secretados a la circulación por
los linfocitos B. Estos anticuerpos son sustancias elaboradas por
el cuerpo que se combinan con proteínas extrañas
llamadas antígenos para neutralizarlas.
Durante la inflamación tanto crónica como aguda se
produce un aumento de la presión intrapulpar, debido al
edema y a que se cierran los vasos linfáticos, pudiendo
llegar incluso a una necrosis pulpar.
Respuesta Pulpar a los materiales de uso Odontológico
Para verificar
cual es el tipo de respuesta biológica que
generara un determinado tipo de material se usan los diferentes
tipos de ensayos biológicos establecidos por la especificación
n° 41 de la ADA. En ella se destacan los procedimientos recomendados
para evaluar el grado de toxicidad sistémica aguda, la posibilidad
de producción de irritaciones de membranas o mucosas y el
desarrollo de tumores e inflamaciones a corto o largo plazo, por
efecto de los biomateriales de uso odontológico.
Para esto los materiales se agrupan en 5 clases:
Tipo I: Materiales
que pueden entrar en contacto con otras cavidades del cuerpo que
no sean la cavidad bucal.
Tipo II: Materiales que entran en contacto
con mucosas de la cavidad bucal.
Tipo III: Materiales que afectan
a la pulpa o tejidos adyacentes.
Tipo IV: Materiales para la obturación
de conductos radiculares.
Tipo V: Materiales que pueden afectar el
tejido duro del diente.
Para medir el grado de biocompatibilidad tenemos
2 tipos de pruebas:
- Ensayos de discriminación:
a) In vitro: Pruebas eficientes y económicas, que pueden
ser de distinto tipo: utilizando cultivos de células en
capas únicas, cultivos
celulares sobre filtros de Millipore, cultivos bacterianos, células
en suspensión, etc.
b) In vivo: Utilizan animales de experimentación para medir
el grado de toxicidad sistémica aguda, la producción
de inflamaciones agudas o crónicas, la producción
de tumores, irritación de mucosas, etc.
- Ensayos de utilización :
Evalúa el material de acuerdo a la forma en que será utilizado
clínicamente y es el paso previo a su prueba clínica en seres
humanos. También hay de diversos tipos: sobre dientes normales, sobre
dientes con inflamación, respuesta gingival, ensayos sobre mucosa, etc.
De acuerdo a la especificación n° 41 de la ADA, para ver la respuesta
pulpar en dientes normales, se colocan los materiales en cavidades confeccionadas
sobre dientes intactos de seres humanos, monos u otros animales similares.
La respuesta pulpar se basa en su aspecto histológico y se clasifica
de la siguiente manera:
Respuesta severa: Infiltrado de células inflamatorias adyacente
a la cavidad, hiperemia y absceso localizado. Capa de odontoblastos
destruida o notoriamente desorganizada, la predentina es mínima
o inexistente.
Respuesta moderada: Aumento notorio
de células inflamatorias,
hiperemia localizada y hemorragia ocasional en la capa odontoblástica
o subodontoblástica. Los odontoblastos pueden aparecer discontinuos
o desplazados al interior de los conductillos. La predentina es
de espesor reducido o puede estar ausente.
Respuesta leve: Ligero
aumento de las células inflamatorias,
suave hiperemia y unas pocas hemorragias en la zona odontogénica.
Las respuestas se observan a los 3 días y se comparan con
los controles negativos o positivos para descartar estrés
operatorio.
a) Respuesta a Adhesivos Dentinarios:
Muchos estudios han estimado la morfología y el grosor de
la capa híbrida, La intensidad del enlace de la dentina
y la habilidad de los sistemas adhesivos dentinarios. Sin embargo,
pocos estudios in vivo han evaluado la biocompatibilidad de estos
sistemas siguiendo a la aplicación en dentina profunda o
directamente en la pulpa de dientes humanos.
Los sistemas adhesivos de auto-grabado pueden ser útiles
y seguros aplicados en dentina. En contraste se vieron reacciones
inflamatorias persistentes, una demora en la sanación pulpar
y falla en la formación de puente dentinario en pulpas humanas
cubiertas con agentes adhesivos. Se vio también que los
resultados observados en animales no pueden ser directamente extrapolados
a condiciones clínicas en humanos. Consecuentemente la terapia
vital pulpar usando agentes acídicos y resinas adhesivas
parece estar contraindicado
Los adhesivos dentinarios han usado 3 métodos para producir
adhesión:
- Modifican el barro dentinario y lo incorporan al proceso de
unión
- Remueve completamente el barro
- Disuelve el barro en vez de eliminarlo.
Muchos adhesivos requieren la aplicación de un acondicionador ácido
en el tejido dental, pero hay otros que tienen “primers” autograbantes
que no requieren un previo grabado dentinario.
-Aplicación de sistemas adhesivos dentinarios en dentina
profunda:
El grabado ácido de la superficie no solo remueve el barro
dentinario, sino que también provoca desmineralización
de la dentina subyacente. Luego del grabado ácido la alta
permeabilidad de la dentina cerca dela pulpa se va aumentada por:
el aumento del lumen de los túbulos dentinarios, la remoción
del barro dentinario y la propiedad hipertónica del gel
acídico. Este aumento de la permeabilidad a los fluídos de la
dentina resulta en una malla de colágeno desprotegida bajo
la zona de ínter difusión de la resina que resulta
vulnerable a la hidrólisis. Además el movimiento
del fluido dentinario más rápido hacia fuera puede
causar la ruptura de la capa de odontoblastos y causar desplazamiento
de
estas células.
Este fluido interfiere además con la polimerización
de las resinas.
El movimiento de fluido dentinario hacia adentro puede causar que
fragmentos de resina sin polimerizar penetren a los conductos dentinarios:
Gwinnet y Tay evaluaron las características de la respuesta
pulpar luego de la aplicación de un sistema adhesivo en
dentina coronal profunda no expuesta y acondicionada con ácido.
Los autores reportaron una reacción inflamatoria pulpar
adyacente al sistema adhesivo junto con presencia de partículas
de resina desplazadas en los túbulos dentinarios.
Estos glóbulos de resina parecían haber desencadenado
una reacción al cuerpo extraño caracterizada por
la presencia de macrófagos y células gigantes multinucleadas.
Una lesión irreversible a los odontoblastos cercanos al
sitio de preparación cavitaria dieron como resultado la
muerte de los odontoblastos y las células adyacentes.
En otro estudio Hebling et al muestran una alteración hialina
de la matriz extracelular relacionada al edema local y a la inflamación
hidrópica de las células pulpares adyacentes a la
preparación
cavitaria. Se observo desplazamiento de odontoblastos cuando el
grosor de dentina remanente entre pulpa y suelo cavitario era menor
a 0,3 mm.
Kitasako Y. et al publicó un trabajo respecto de la respuesta
pulpar de monos ante la aplicación de un sistema de adhesivo
dentinario de una aplicación.
El objetivo de este estudio fue estudiar la biocompatibilidad y
la unión
resistente a la tensión de un primer o adhesivo de una aplicación.
Con este fin se realizaron cavidades clase V en superficies vestibulares de
36 dientes intactos de mono y estas cavidades fueron restauradas con un primer
experimental llamado TOF-1 (Tokiama corp, Japón) y con un composite
de resina híbrida llamada PALFIQUE-ESTELITE (Tokiama corp, Japón).
Después se verificaron los cambios histopatológicos de los dientes
restaurados y fueron evaluados durante 3, 30 y 90 días después
de la operación.
Los resultados indicaron que solo 2 de 30 pulpas mostraron una leve infiltración
de células inflamatorias. No hubo diferencias significativas en la incidencia
de la leve infiltración de células inflamatorias entre los períodos
de tiempo. La penetración bacteriana no podía ser verificada.
Se concluyó que en comparación con el control cemento óxido
de Zinc Eugenol, el TOF-1 tenía un completo sellado periférico
contra el microfiltrado bacteriano, por lo tanto se clasificó como "aceptable" en
cuanto a la respuesta pulpar, teniendo una pobre toxicidad y además
de fácil manipulación requiriendo solamente una aplicación.
-Recubrimiento directo con sistemas adhesivo dentinarios:
Muchos estudios in vitro han reportado los efectos citotóxicos
metabólicos de los componentes de las resinas cuando estos
son aplicados a fibroblastos. También han sido reportados
los efectos citotóxicos del HEMA, un monómero hidrofílico
presente en la mayoría de los primers y las resinas adhesivas.
Jontell et al, evaluaron los efectos citotóxicos provocados
por ciertos componentes no polimerizados de las resinas compuestas
en la función de las células pulpares accesorias
en la proliferación mitogénica-inducida en linfocitos
T. El autor reportó que altas concentraciones de UDMA, bis-GMA,
TEGDMA y bis-fenol A, promovían la inhibición de
las células pulpares accesorias. Al evaluar efectos citotóxicos
de algunos sistemas adhesivos se vió que tanto el componente acídico,
como el no acídico de estas resinas no polimerizadas, eran
responsables por los grandes efectos citopáticos de células
similares a los odontoblastos.
Al fotocurar o lavar para remover el agente acídico y el
monómero sin reaccionar, los efectos decrecían.
El autor demostró que el ránking de toxicidad de los componentes
de los adhesivos dentinarios era el siguiente: bis GMA>UDMA>TEGDMA>HEMA,
luego de exposiciones de 24 y 72 horas.
Mostraron que la concentración de HEMA que causaba una inhibición
del metabolismo de un 50% luego de 24 horas en contacto con fibroblastos
era 3,6 mmol/l. Sin embargo luego de 72 horas la concentración
bajaba a 1,0 mmol/l. Clínicamente podemos especular que
las resinas adhesivas pueden promover un daño más
intenso a lo largo del tiempo.
Muchos primers y adhesivos contienen 2000-5000 mmol/l de HEMA.
Por otro lado estudios en dientes de primates no humanos muestra
que la aplicación de resinas en heridas pulpares permite
una reparación normal y formación de puente dentinario.
Estudios en dientes humanos demostraron que la aplicación
de resinas adhesivas en heridas pulpares retardaba la sanación
pulpar, sin o faltando la formación de puente dentinario,
incluso después de 60 días desde el recubrimiento
directo.
El sitio de exposición pulpar mostraba una respuesta inflamatoria
persistente con macrófagos y células gigante multinucleadas.
Gwinnett y Tay, aplicaron All Bond2 sobre tejido pulpar acondicionado
con ácido. Reportaron injuria pulpar irreversible sobre
los odontoblastos más cercanos al sitio de la aplicación
y muerte de estas células. Se observo resina particulada
en el complejo pulpodentinario que habría desencadenado
una respuesta a cuerpo extraño. Hay persistencia de inflamación
crónica asociada a falta de formación de puente dentinario
calcificado. Otro estudio realizado en molares de ratas, en el
cual se realizaron recubrimientos pulpares directos con un sistema
adhesivo ( Prime Bond 2.0 - PB 2.0 ) y cemento de óxido de Zinc
Eugenol ( ZOE ) para observar la respuesta pulpar al recubrimiento
directo con un sistema adhesivo.
Para realizar dicho experimento se prepararon 48 cavidades clase
I con exposición pulpar en molares de ratón, el cuál
fue recubierto posteriormente con el PB2.0 o con ZOE.
Se realizaron las observaciones luego de 7, 15, 30 y 60 días.
Luego de ésto se
realizaron las preparaciones histológicas correspondientes
y las tinciones ( hematoxilina eosina y Brown & Brenn).
Los resultados obtenidos fueron:
A los 7 días: la pulpa recubierta con el sistema PB2.0
mostraba una zona necrótica bajo el material de resina,
así como una intensa respuesta inflamatoria en el sitio
de pulpa expuesta. Sin embargo la zona central de la pulpa mostraba
una respuesta moderada dada por una muy pequeña cantidad
de vasos hiperémicos.
Se observó también un gran número de fibroblastos
sumergidos en una matriz tipo hialina depositada. En 3 de los especímenes
observados se vió desplazamiento de la resina adhesiva hacia el
interior de la pulpa, en tales casos se observó una intensa
reacción inflamatoria circunscribiendo los límites entre
el material y le tejido pulpar. No se observó infiltración
bacteriana y tampoco se observó la presencia de células
parecidas a odontoblastos.
En cuanto al cemento ZOE sólo fue observable una necrosis
en la zona directamente bajo y en contacto con el material, tampoco
se observó desplazamiento del material al interior de la
pulpa. Se observó si una muy delgada capa de dentina reparativa.
A los 15 días: se observó que
en 4 de 6 pulpas recubiertas con PB 2.0 el desplazamiento de la
resina al interior de la pulpa
estaba asociado a una pequeña zona de infiltración
de cells inflamatorias.
Se observó una mayor proliferación de fibroblásticos
y esta vez una abundante matriz fibrodentinaria, adyacentemente
un mayor número de vasos hiperémicos y una pequeña
cantidad de dentina reaccionaria con muy pocos túbulos dentinarios.
En cuanto al cemento ZOE, se observó una gran cantidad de
dentina tubular reaccionaria inmediatamente adyacente a dentina
reparativa depositada bajo el recubrimiento pulpar. Sin embargo
este puente dentinario aún se observaba incompleto.
A los 30 días: con
PB 2.0 en 1 de 6 de las muestras la exposición pulpar exhibía
una calcificación
focal cercana a la nueva matriz de fibrodentina, relacionada con
la nueva reorganización de una capa subyacente de células
tipo odontoblastos. Se observó también un buen número
de vasos hiperémicos bajo las prolongaciones celulares en
ausencia de reacción inflamatoria. Fue posible observar
en una preparación la presencia de bacterias entre el material
restaurador y la pared lateral de la cavidad, en este caso una
inflamación moderada fue observada si bien es cierto acompañada
de una discreta deposición de una barrera de matriz fibrodentinaria.
También fue observado un remanente de dentina (en forma
de virutas), se vió la aposición de matriz fibrodentinaria
rodeando estas "virutas"
de dentina.
En cuanto al cemento ZOE, se observó una matriz dentinaria
depositada bajo el recubrimiento con el material. Dentina reparativa
sintetizada y secretada por nuevas células tipo odontoblastos
fue continuada con dentina reaccionaria, secretada por odontoblastos
primarios. Sin embargo el puente dentinario incompleto que fue
formado exhibía defectos (como túneles),
los cuales fueron llenados con tejido conectivo.
A los 60 días: la acción
de PB 2.0, en una de las preparaciones se observó necrosis
pulpar que evolucionó a
un absceso, éste como consecuencia de la presencia de bacterias
en la lesión pulpar provocada. Por otro lado, en cinco de
las preparaciones, la formación del puente de dentina reparativa
fue visto adyacente a una extensa zona de matriz reparativa fibrosa
junto a la zona recubierta con el material.
Este nuevo puente dentinario se encontraba separada a la superficie
del cuerno pulpar expuesta de la pulpa subyacente normal. Una capa
de células odontoblastoideas se organizó a lo largo
del puente dentinario.
Un puente dentinario complementario fue observado entre la pulpa
coronal expuesta y la pulpa radicular. Se observaron calcificaciones
focalizadas intraradiculares, las que parecían consistir
en matriz fibrodentinaria, así como de depósitos
de dentina reaccional que reducían la cámara pulpar
a nivel radicular.
En cuanto al cemento ZOE, el puente dentinario subyacente al recubrimiento
permitió la observación de una capa externa de dentina
con características amorfas y con inclusiones de restos
celulares, también podía distinguirse una capa interna
de dentina que exhibía dentina tubular con predentina subyacente.
Este tejido reparativo se continuaba con la dentina reaccional
depositada alrededor del sitio de pulpa expuesto. Una nueva capa
de células odontoblastoideas delineaban el puente dentinario,
el cual ya no mostraba defectos (tipo túneles), como una
de las preparaciones (como se había mencionado antes)
lo que ocurrió fue que en dicha preparación se piensa
que se produjeron defectos en la dentina reparativa producto de
una intensa respuesta inflamatoria con zonas de micro abscesos,
a raíz de un infiltrado bacteriano.
A la luz de estos resultados podemos concluir de este estudio que
ambos materiales utilizados en el recubrimiento pulpar mostraron
que la pulpa tiene la capacidad de reparar esta respuesta, caracterizada por una reorganización de
una nueva capa celular de odontoblastos bajo un puente dentinario
reparativo.
Sin embargo se observó que PB 2.0 promueve una extensa zona
de depósito de matriz celular rica en fibrodentina entre
el material de recubrimiento pulpar y el puente dentinario este último
en este caso fue depositado por ende lejos del sitio de la exposición
pulpar.
Por otro lado las pulpas recubiertas con cemento ZOE mostraron
un puente dentinario inmediatamente subyacente al material de recubrimiento.
En aquellos grupos
en los cuales ocurrió infiltración bacteriana entre el material
y las paredes cavitarias, había una reacción inflamatoria persistente
que traía como consecuencia fallas en el mecanismo de formación
de dentina reparativa.
La aplicación del sistema adhesivo Prime & Bond 2.0 así como
el cemento ZOE en el sitio de exposición pulpar permitieron su reparación
en ambos casos, sin embargo es importante considerar que las respuestas generadas
por la pulpa no tienen las mismas características, con lo cual queda
de manifiesto que los sistemas de resinas provocan una respuesta pulpar mucho
más exagerada que los cementos tradicionales como el óxido de zinc
eugenol o como el hidróxido de calcio.
Kitasako realizo un estudio para determinar los efectos de un recubrimiento
directo con resina. Para medir los efectos en la pulpa usaron tres sistemas
de resina adhesiva que son encontrados con facilidad en el comercio. Se realizaron
cavidades clase V en 200 piezas dentarias intactas de mono donde la pulpa fue
expuesta después de fresar el piso de la cavidad con una fresa de carbide.
Cada una de las pulpas expuestas fue cubierta con una de las tres resinas adhesivas
y luego fueron sellados con otra resina adhesiva para finalmente ser restauradas
con una resina híbrida o composite.
Se realiza una evaluación histológica a los 3,7,14,30 y 60 días
y se encontró en la gran mayoría una débil capa de células
inflamatorias en la pulpa expuesta. También se encontró en todos
los grupos dentina reaccional. En algunos grupos se encontró protusión
de la pulpa hacia la cavidad en la periferia de esta.
De menor a mayor severidad de protusión pulpar: Liner Bond II < Dycal< Bondwell
LC=Super Bond L y B.
La leve reacción inflamatoria fue la principal reacción junto
con la reacción de la dentina y la protusión pulpar varió dependiendo
del producto ocupado.
La persistente respuesta inflamatoria en pulpas humanas provee de un ambiente
pulpar inadecuado para la diferenciación de células similares
a los odontoblastos nuevas que son las responsables de la secreción
y síntesis de la matriz dentinaria. Tziafas, reporto que la respuesta
inflamatoria pulpar persistente atrae microorganismos vía anacorética.
Conclusiones:
- Las propiedades físicas y mecánicas adecuadas
de los sistemas adhesivos de auto-grabado además de la posible
falta de difusión de glóbulos de resina a través
de los túbulos dentinarios sugiere que los sistemas actuales
pueden ser útiles y seguros al aplicarlos en dentina, pero
deben haber mas estudios a largo plazo, especialmente sobre la
capacidad de estos sistemas de desplazarse in vivo por los túbulos
dentinarios hasta la cavidad pulpar luego de aplicarlos en cavidades
profundas.
- Estudios in vitro en que los efectos citotóxicos de
los materiales son evaluados y estudios en dientes humanos para
probar
la biocompatibilidad de estos materiales resinosos y sus componentes
son citotóxicos para las células pulpares y dañinos
para el tejido pulpar. Por lo tanto no se puede recomendar la terapia
vital pulpar con estos materiales.
- Resultados obtenidos en estudios con animales in vivo, en los
cuales varios agentes adhesivos son aplicados en pulpas expuestas
mecánicamente, no pueden ser directamente extrapolados a
condiciones clínicas humanas.
B) RESPUESTA AL CEMENTO DE HIDROXIDO DE CALCIO
Estos cementos parecen ejercer una gran acción antibacteriana
cuando el hidróxido de calcio libre se encuentra disponible
y ayuda en la remineralización de la dentina cariada. Facilitan
la formación de puentes de dentina cuando se utiliza sobre
pulpa expuesta como recubrimiento pulpar. Incluso su efecto sobre
pulpa expuesta es superior al de los cementos de óxido de zinc
eugenol. Estos cementos también pueden ejercer una acción
protectora sobre la pulpa por neutralización y prevención
del paso de ácidos; y por actuar como una barrera a la penetración
de otros agentes tales como el metilmetacrilato.
Estudios han demostrado que a bajas concentraciones, el hidróxido
de calcio puede estimular la mitosis en los fibroblastos pulpares.
El rol del hidróxido de calcio en el tratamiento de la caries profunda
y la exposición esta siendo cuestionado, ya que su susceptibilidad a
la humedad, hace fracasar su unión a dentina y su contribución
a la formación de dentina terciaria es imperfecta lo que lleva a la
invasión
bacteriana y por lo tanto al daño pulpar.
C) RESPUESTA A CEMENTOS DE VIDRIO IONOMERO
Estos materiales tienen la propiedad de ir liberando flúor hacia el
medio a medida que se van solubilizando en boca. Este hecho hace que presenten
un cierto potencial anticariogénico, ya que el flúor liberado
se incorpora a las superficies adamantinas vecinas haciéndolas más
resistentes al ataque de los ácidos.
Por otro lado (como ya se mencionó en los cementos de policarboxilato de zinc),
poseen una mejor respuesta biológica de los tejidos pulpodentinarios
debido a que una vez fraguados presentan una menor acidez y al mismo tiempo
los ácidos son más débiles y con menor capacidad de migración
hacia los túbulos dentinarios.
Sin embargo, en preparaciones profundas se recomienda colocar alguna protección
para la pulpodentina. A su vez se ha comprobado que en cultivos tisulares el
material recién preparado fue toxico a los fibroblastos y a los macrófagos;
no obstante la toxicidad disminuye después del endurecimiento del material.
Otros investigadores analizaron los efectos de muchas formulas diferentes sobre
cavidades preparadas en dientes humanos y encontraron mayor grado de inflamación
pulpar que el causado por el óxido de zinc eugenol.
Muchos estudios se han realizado para determinar la respuesta pulpar provocada
por el vidrio ionómero. Por ejemplo, Six N. et al realizó un
estudio de la reacción pulpar al cemento de vidrio ionómero Fuji
IX in vivo. El objetivo de este trabajo era investigar la compatibilidad de
la pulpa a Fuji IX usado como material de restauración en cavidades
preparadas en molares de rata.
Se realizaron cavidades clase V en los primeros molares superiores de 26 ratas.
En la mitad se obturo con Fuji IX y en la otra mitad no se obturó para
dejarlos como grupo control. La mitad obturada se dividió en 2 grupos:
uno fue observado a los 8 días y el otro a los 30 días. Las ratas
murieron por una infusión cardíaca y luego fueron analizados histológicamente.
A los 8 días la capa odontoblástica se presentaba disgregada
y se observaban capilares dilatados en las pulpas, o sea había una reacción
inflamatoria moderada y en el grupo control había una reacción
inflamatoria muy leve. En algunos molares fueron encontradas colonias bacterianas
bajo el Fuji IX, mientras que en los no obturados ninguno presento colonias.
A los 30 días se observo las piezas en un estado normal, la capa odontoblástica
ya no estaba disgregada y la penetración bacteriana ya no existía.
Se formo una delgada capa de dentina reparativa. No se encontraron cambios
en la fortaleza de la pieza obturada con respecto al control ya que en ambos
estaba la capa de dentina reparativa. También se encontraron mineralizaciones
irregulares en las pulpas de las piezas obturadas.
Como conclusión se demostró que de no ser por las mineralizaciones
irregulares, el Fuji IX tiene una buena biocompatibilidad y no inducía
efectos nocivos en las células de la pulpa.
Un estudio publicado por Tarim et al reporta la respuesta pulpar a una resina
de vidrio ionómero modificado en cavidades con y sin exposición
pulpar:
El objetivo de este trabajo era evaluar la biocompatibilidad de la resina de
vidrio ionómero modificado en pulpas de piezas dentarias de mono.
Se prepararon 112 cavidades clase V en 6 saludables monos adultos. La resina
de vidrio ionómero modificado fue colocada en 24 cavidades sin exposición
pulpar y en 36 cavidades con exposición pulpar siempre de acuerdo a
las indicaciones del fabricante.
Como control se usó ZOE en las cavidades sin exposición pulpar
y en las con exposición pulpar se uso como control hidróxido
de calcio.
Se evaluaron los resultados en 3 grupos: 6-7 días, 21-27
días y 90-97 días. Las piezas se desmineralizaron,
cortaron y se observaron al microscopio.
En las cavidades sin exposición pulpar no hubo diferencias
entre los que poseían resinas y los que tenían ZOE;
mientras los que tenían exposición pulpar en 8 de
36 existió una variedad de respuestas inflamatorias y todas
asociadas a “STAINED bacteria”. La protección
pulpar entre los con hidróxido de calcio y los de resina
de vidrio ionómero modificado fue similar y 22 de 26 cavidades
con exposición pulpar de 21 y 97 días se encontraron
con reacciones dentinarias.
En este estudio se concluyo que la resina de vidrio ionómero
modificado dio como resultado una compatibilidad aceptable en cavidades
con y sin exposición pulpar.
Otro estudio realizado es el sobre la Biocompatibilidad del cemento
Vidrio Ionómero modificado con resina aplicado en un recubrimiento
pulpar en un diente humano. (Vitre-bond).
Para tal experimento se trabajó con un grupo de dientes
intactos sin preparaciones cavitarias de ningún tipo, se
realizaron cavidades clase V en 34 premolares humanos sanos, luego
de exponer las pulpas, se aplicaron los materiales de recubrimiento
en estudio y se rellenaron las cavidades usando Clearfil liner
Bond 2 agente de adhesión y Z100 un composite.
Los dientes fueron extraídos después de 5, 30 y hasta
120 a 300 días después de realizadas
las obturaciones, fueron fijados con formalina al 10 % y preparados
de acuerdo a la rutina histológica (teñidos
con hematoxilina - eosina, tricrómico de Masson´s
y la técnica de Brown y Brenn para la observación de bacterias),
con el objetivo de observar al microscopio cortes de estas preparaciones
y así poder observar la respuesta pulpar a estos cementos
de protección pulpo dentinaria.
Los resultados obtenidos revelaron que a los 5 días, el
Hidróxido de Calcio causó una gran zona de necrosis
por coagulación. Se observó además una leve
a moderada reacción inflamatoria con infiltrado de monocitos
bajo esta zona necrótica.
El cemento vidrio ionómero causó una respuesta inflamatoria
pulpar más intensa y con una gran zona de necrosis. Un buen
número de vénulas congestionadas asociadas a la extravasación
de sangre y a la infiltración de neutrófilos fue
observada.
En observaciones posteriores, sólo el hidróxido de
calcio permitió la reparación pulpar y la completa
formación de dentina alrededor del sitio de pulpa expuesta
al material de protección pulpodentinaria.
Los componentes del vidrio ionómero se desplazaron hacia
la pulpa y gatillaron una reacción inflamatoria persistente
que apareció asociada a una falta de formación de
dentina reparativa.
Después de los 30 días un pequeño corte histológico
mostró un numero de bacterias en las paredes dentinarias
laterales. En estas muestras la pulpa respondió de manera
similar a las muestras que no presentaron microfiltración.
Se concluyó entonces que: el vidrio ionómero es mucho
más irritante pulpar que el hidróxido de calcio,
este último además permite una reparación
tisular asociada a la formación de un puente dentinario,
estos resultados sugieren que este VI modificado no es muy apropiado
para ser usado como material de protección pulpodentinaria
en pulpas mecánicamente expuestas.
Dada la gran cantidad y variedad de materiales destinados a la
protección del complejo pulpodentinario es que es útil
hacer siempre una revisión de los principales efectos que
estos materiales pueden originar en la pulpa. De hecho en este
ensayo lo que se pretendió estudiar es primero que nada
las características de biocompatibilidad del vidrio ionómero
modificado con resina, comparándolo con el hidróxido
de calcio, y también con el cemento vidrio ionómero
convencional.
Se menciona fundamentalmente que las ventajas del cemento vidrio
ionómero modificado con resina se refieren principalmente
a una mejora en cuanto a las características de trabajo
del material así como de resistencia pues disminuye en forma
considerable el deterioro causado por el ambiente húmedo
bucal, así como también se han demostrado efectos
inhibitorios sobre caries recidivantes similares a la de los cementos
de vidrio ionómero tradicionales.
Los componentes de estos cementos de VI modificados con resina
incluyen entonces muchos de los componentes de los cementos VI
tradicionales (alumino silicatos, calcio, iones fluoruro, sodio
y fosfato, y soluciones poliacidicas), y además un monómero Hidrofílico,
usualmente el HEMA (2- hydroxietil metacrilato) así como
iniciadores de la polimerización; consecuentemente a esto la preparación
de estos cementos requiere que ocurra una reacción ácido-base
y una polimerización por adición de radicales libres del monómero,
estas características se plantea que pueden ser las principales responsables
de la pobre biocompatibilidad de estos cementos modificados, lo que ha sido
demostrado en estudios in vitro con fuertes reacciones de citotoxicidad por
parte de los tejidos pulpares.
En resumen, los resultados obtenidos en este estudio fueron:
Con Hidróxido de Calcio: principalmente 5 días después
de la obturación se observó una gran zona de necrosis
por coagulación de algunos odontoblastos adyacentes a
la zona en contacto con el material, junto a estas zonas se observó además
un infiltrado de células inflamatorias (monocitos) y una
cantidad apreciable de vasos hiperémicos y edema.
Finalmente
a los 30 días se observaron áreas de
formación de puentes dentinarios reparativos cerrando áreas
de calcificación distrófica incipiente (de la zona
de necrosis por coagulación).
Se observó también una capa definida de odontoblastos
subyacente a la nueva dentina formada que aparecía parcialmente
calcificada. Luego de pasados 120 a 300 días parte del tejido
necrótico mostraba ya una calcificación distrófica
evidente.
En uno de los casos estudiados en que el hidróxido de calcio
se desplazó hacia áreas profundas de la pulpa, una
delgada capa de matriz dentinaria calcificada depositada subyacente
a la zona ocupada por el material, era observable.
El resto de pulpa remanente mostraba características histológicas
normales.
En cuanto al cemento Vitrebond, los resultados fueron:
A los 5 días se observaba una gran zona de necrosis, con
gran infiltrado de PMNN, subyacente al sitio de exposición
pulpar al material, la presencia de células inflamatorias
no sólo se remitía a la zona adyacente sino también
a zonas más internas de la pulpa.
Gran cantidad de vasos hiperémicos, asociados con extravasación
plasmática. No se observó la capa de células tipo odontoblásticas
subyacentes a la zona necrótica.
A los 30 días se observó que la zona necrótica
(y las células inflamatorias, macrófagos y PMNN)
había sido reemplazada parcialmente por tejido conectivo
fibroso con moderada presencia de células inflamatorias.
Esta persistente respuesta inflamatoria se asocia a la penetración
de los componentes del cemento hacia zonas más profundas
de la pulpa.
A los 120 - 300 días la respuesta inflamatoria fue haciéndose
más tenue, y la zona necrótica se mostraba ya totalmente
reemplazada por tejido fibroblástico, se observó también
una delgada capa de dentina reaccional alrededor de la zona obturada.
Es importante destacar que no se observó la presencia de
las células tipo odontoblastos las cuales son las principales
responsables de la aposición de la dentina reparativa.
Se mencionan como causas de la generación de respuestas
inflamatorias exacerbadas de la pulpa frente a estos cementos modificados
con resina el hecho de que, los componentes de estas resinas pueden
difundir a través de los túbulos dentinarios y llegar
a la cámara pulpar en donde pueden causar estos efectos
citopáticos sobre los odontoblastos especialmente, obviamente
la magnitud del daño estará relacionada con la cantidad
de pulpa expuesta al material, pues no es el mismo daño
el causado por un infiltración de los
componentes del cemento, al daño generado por un contacto
directo, es por ello que generalmente los protectores pulpodentinarios
convencionales como el hidróxido de calcio siguen siendo
usados como primera alternativa, pues se ha comprobado que estimulan
un proceso reparativo
pulpar, pues dichos cementos tienen el efecto de generar una respuesta
que es irritativa pulpar pero que estimula a los odontoblastos
a formar dentina reparativa, vale decir no es en ningún
caso una acción citopática como la ocasionada por
el cemento Vitrebond que se ha tomado aquí como ejemplo.
Ahora, la respuesta pulpar de formación de un tejido fibroso,
apunta al hecho de la capacidad de la pulpa de neutralizar los
efectos citotóxicos de los agentes acídicos del vitrebond,
lo que sin embargo se ve también como la generación
de una respuesta inflamatoria crónica (sostenida en el
tiempo) que si bien puede ser tolerada por los pacientes siempre
está el riesgo de que se reagudice y genere el consabido
dolor y molestias al paciente que pudiera interpretar como fallas
en su tratamiento, por ello es siempre importante la elección
de los materiales con las mejores características de biocompatibilidad
y la generación del mínimo de daño al tejido
pulpar.
D) COMPOMEROS
Modificaciones del vidrio ionómero tradicional han llevado
al desarrollo de un ionómero de vidrio híbrido modificado
con resina y fotocurable. Con estos materiales se realizó un
estudio que comparó las diferentes marcas ( Compoglass,
Dyract) con un cemento oxido de Zinc-eugenol reforzado, IRM, en
dientes de monos donde se sacaron diversas conclusiones.
En primer lugar se vio que los compómeros no son irritantes
para la capa primaria de odontoblastos ni para el tejido pulpar
subyacente, y a pesar de que estos materiales requieren de grabado ácido,
este ácido tampoco produjo efectos perjudiciales ni en la
capa de odontoblastos ni en el tejido pulpar subyacente.
Sin embargo, los compómeros fueron asociados a una mayor
inflamación pulpar que el control con IRM.
Otro dato importante entregado por esta investigación fue
que se demostró una correlación positiva entre la
presencia de bacterias y la inflamación pulpar, más
allá del material mismo. En resumen, todos los materiales
vistos en esta experimentación son compatibles con el tejido
pulpar habiendo algunas variaciones en el tipo de respuesta con
relación a la presencia de bacterias y productos inflamatorios.
E) AMALGAMA:
Una amalgama dentales una aleación de mercurio con un compuesto ínter
metálico de plata y estaño, además de cobre
y zinc. Estos materiales son quizás los más polémicos
respecto a su uso como material restaurador, ya que la presencia
de mercurio y la posibilidad de liberación de este y su
eventual paso al organismo, es considerada como una fuente severa
de riesgo biológico, tanto para el paciente, como para el
operador y el auxiliar.
Con respecto al órgano dentino pulpar la amalgama es irritante
debido a varias características:
- Alto contenido de mercurio: Especialmente el residual. Eventualmente
puede penetrar a la pulpa vía conductos dentinarios. Se
ha visto que el mercurio envenene los odontoblastos, reduce la
predentina y estimula la formación de dentina secundaria.
- Galvanismo: Pequeñas corrientes eléctricas que
están especialmente presentes cuando hay restauraciones
de diferentes metales en contacto con una amalgama. El mayor efecto
sobre la pulpodentina es secundario, porque lleva productos de
corrosión, mercurio y algunos iones salivales hacia la pulpa
creando interferencia con su metabolismo y consecuentemente con
las propiedades reparativas y formativas de esta.
- Conductividad térmica: Transmite energía termal
que puede perjudicar a la pulpodentina Especialmente si la restauración
esta cercana a la pulpa. Secundariamente el calor puede acelerar
la difusión de iones irritantes desde el ambiente oral a
la pulpa.
- Energía de condensación: Esta difiere de diente
a diente y de individuo a individuo. Una excesiva fuerza puede
provocar disrupción de la capa de odontoblastos o aspiración
de los odontoblastos o sus núcleos dentro de los túbulos
dentinarios.
- Calor del pulido y la terminación: Transmitida por la
restauración ala capa subyacente de odontoblastos y la pulpa.
Se crean quemaduras locales que se pueden magnificar si hay infección
vía anacorética.
- Expansión tardía: Las amalgamas contaminadas con
humedad, puede crear una expansión tal que no se dirige
siempre a la superficie externa de la restauración. La expansión
axial puede ejercer una gran presión en el órgano
dentino-pulpar, que puede determinar cambios en la posición
o en el ambiente de los odontoblastos lo que puede provocar una
interferencia en la fisiología normal de este órgano.
- Productos de la corrosión: Estan presentes inevitablemente
en cualquier restauración de amalgama. Todas estas sustancias
pueden migrar hacia la pulpa si el órgano dentino-pulpar
se encuentra desprotegido o si la difusión se encuentra
favorecida por galvanismo o energía térmica.
- Stress inducido: Micromovimientos de la restauración
de amalgama pueden dar como resultado una preparación cavitaria
defectuosa. Si el estrés induce un movimiento que exceda
los limites o que se concentre en áreas delgadas pueden
ser transmitidos al órgano dentino-pulpar alterando su función.
- Adhesión de placa: La amalgama tiene una superficie rugosa,
adherente para la placa bacteriana. Se crean toxinas que difunden
a la pulpa creando a veces un daño irreversible.
CONCLUSIONES
Luego de hacer esta breve revisión de algunos estudios
podemos concluir lo siguiente :
- Aún no hay un consenso acerca de que materiales son más
irritantes que otros pues la
mayoría de estos estudios se realizan en animales (ratones,
monos)
- No se ha establecido claramente qué sustancias de las
que componen estos materiales
son las responsables de efectos citotoxicos en la pulpa.
- En cuanto a los sistemas adhesivos si se puede concluir que:
- Es importante respetar los tiempos indicados de aplicación
y lavado de la cavidad, cuando se realiza grabado ácido
en dentina, pues el componente acidico puede difundir fácilmente
a la pulpa y generar un efecto irritante severo.
- Si hay evidencias de los efectos citotóxicos del HEMA
(2- hydroxietil metacrilato) monómero hidrofilico presente
en la mayoría de los primers y resinas adhesivas.
- En lo referente al cemento vidrio ionómero :
Se plantea como principales utilidades la facultad de liberar
flúor al medio a medida
que solubiliza en boca, sin embargo estudios han demostrado que
el cemento vidrio ionómero recién preparado fue tóxico
para fibroblastos y macrófagos, sin embargo su toxicidad
disminuye al endurecer el material.
Además sobre todo en cuanto a los cementos de vidrio ionómero
modificados con resina, se observó que son capaces de generar
una respuesta inflamatoria muy severa y una forma de reparación
sobre la base de secreción de una matriz fibrosa.
- En cuanto a los cementos de Hidroxido de Ca y el cemento oxido
de Zn eugenol tenemos que: el primero es capaz de generar una respuesta
pulpar intensa pero a la vez estimula eficientemente la formación
de dentina reparativa, y además dado que entrega Ca es responsable
de calcificaciones distróficas de las zonas necróticas
producidas en la pulpa. Por su parte el cemento óxido
de Zn eugenol es principalmente usado como cemento temporal, su
principal acción es desecar la
dentina cariada y actuar como bactericida, también es eficiente
en lo que se refiere a estimular la formación de dentina
reparativa, asi como lo hace el hidroxido de Ca.
- Pese a que es comprobada la eficacia del hidróxido de Ca en
cuanto a formación de dentina reparativa por parte de los
odontoblastos su uso hoy en día está en discusión
pues su susceptibilidad a la humedad hace fracasar su unión
a la dentina además contribuye a la formación de
una dentina reparativa que es imperfecta lo que favorece la invasión
bacterian a largo plazo y el consecuente fracaso del tratamiento.
- En cuanto a las Amalgamas podemos concluir que sus efectos nocivos
en la pulpa derivan de las propiedades del material mas que de
una reacción a la amalgama pues debemos tener en cuenta
que la amalgama nunca debe quedar proxima a la cámara pulpar
para ello colocamos previamente un protector dentino-pulpar.
- Finalmente es importante destacar como conclusión general
que se ha reconocido que la invasión bacteriana a través
del microfiltrado, es responsable de la sensibilidad postoperatoria
a los estimulos termicos y de la inflamación pulpar por
reagudización; no siendo especificamente responsables los
materiales reestauradores en la mayoría de los casos.
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