Material proporcionado por:

Estudiante Laura Villarroel
Chile
Universidad de Chile, Facultad de Odontología.
Moderadora del Foro de la Universidad de Chile.
e-mail: loravi@cvmail.cl

Introducción

El principio fundamental de privar de dolor a los pacientes toma particular importancia en la práctica odontológica, ya que la boca corresponde a un territorio en demasía sensible, a través del cual en paciente expresa sus emociones.

El dolor constituye un mecanismo de defensa del organismo, ya que permite reconocer una agresión permitiendo evitar así un daño real. Sin embargo para el paciente es una sensación subjetiva desagradable, y por el hecho de ser subjetiva influye mucho la personalidad del paciente (aprehensivos, ansiosos). Es por esto que las complicaciones sicovegetativas (Síndrome vasodepresor y trastornos por hiperventilación) son las complicaciones sistémicas más frecuentes, incluso la mayoría de las reacciones atribuidas a la toxicidad de los anestésicos locales o como alérgicas, son en realidad de naturaleza sicovegetativa.

Se observa un aumento de emergencias en: pacientes de edad avanzada, pacientes que usan fármacos y en sesiones odontológicas prolongadas.

En sentido estricto, las reacciones adversas sistémicas ocasionadas por los anestésicos locales son:

• Reacciones por toxicidad.

• Hipersensibilidad.

• Interacciones medicamentosas.

Estas reacciones se deben más a componentes de la solución anestésica, como vasoconstrictores y exipientes que al anestésico propiamente tal.

Emergencias Dependientes del Fármaco

La administración de agentes anestésicos locales es considerada hoy esencial en la atención dental. Sin embargo, resulta importante recordar que dicha práctica implica la administración de un fármaco al paciente, elemento que por si mismo puede actuar como gatillante de una emergencia durante la atención dental. Dentro de los efectos tóxicos relacionados con los anestésicos locales (AL) la mayor parte de ellos son atribuidos a una gran concentración sanguínea alcanzada por el fármaco en el organismo de nuestro paciente.

Reacción de Sobredosis:

Se refiere a los síntomas manifestados como resultado de una sobreadministración de un fármaco que provoque niveles elevados de él en la circulación sanguínea.

De los efectos provocados por dicha reacción es posible observarse desde aquellos que puedan resultar completamente reversibles, hasta aquellos que pueden resultar incapacitantes para el paciente o causarle inclusive la muerte.

Para que una sobredosis ocurra es necesario que la droga ingrese al sistema circulatorio del paciente en concentraciones tales que sean capaces de producir Reacciones Adversas Medicamentosas (RAM) en varios tejidos de su organismo.

En condiciones normales él AL se absorbe constantemente desde su depósito hacia la circulación, que en igual medida es retirado de ella por acción hepática manteniéndose los niveles sanguíneos del fármaco bajos. Pero este equilibrio puede verse alterado de diversas formas de modo que pueda tenderse a un aumento de la concentración sanguínea del anestésico. La reacción de sobredosis se mantendrá entonces hasta que estos niveles desciendan.

Factores predisponentes a sobredosis

Factores propios del paciente:

a) Edad:
Principal predisposición encontraremos tanto en niños menores de 6 años de edad como en adultos mayores de más de 65 años.
Dicha situación se presenta dado que a dichas edades fisiológicamente el metabolismo, absorción y excreción de fármacos se encuentran en una mayor o menor medida disminuidos. En los primeros por carecer éste de una madurez adecuada y en los segundos por la degeneración del sistema propia del envejecimiento.

b) Masa corporal:
Donde individuos delgados tendrán un mayor riesgo que pacientes obesos.
Al administrar él AL éste se distribuye por todo el organismo; en pacientes obesos al poseer una mayor masa donde el fármaco se pueda distribuir (comparado con un paciente normal), será posible administrar una mayor dosis del medicamento sin que se observen signos de sobredosis. Por otro lado, un paciente delgado poseerá una menor masa de donde él AL se distribuirá teniéndose entonces una mayor probabilidad de que una reacción de sobredosis se presente.

c) Padecimiento de alguna patología:
Debido a que ella puede provocar alguna alteración en cualquier nivel de los sistemas implicados en el metabolismo y excreción de los AL situación que pueda favorecer el aumento de éstos en la concentración sanguínea de nuestro paciente. Un clásico ejemplo de esto resulta el padecimiento de alguna afección hepático renal en el individuo a inyectar.

d) Factores genéticos:
Algunas deficiencias genéticas como es el caso de la producción de “colinesterasa plasmática atípica” puede significar una alteración del metabolismo de la solución anestésica.

e) Estado mental del paciente y su ambiente:
Al estar todas estas variables en estrecha relación con la percepción que tendrá el paciente de la sensación dolorosa, ocurriendo lo mismo ante el ulterior efecto de la droga. Estados ansiosos requerirán mayores dosis de anestesia lo cual aumentará el riesgo de provocar una Sobredosis en el paciente.

f) Género:
Si bien no han sido demostradas diferencias metabólicas entre ambos géneros, es posible establecer una excepción en la mujer embarazada, donde su condición determina una leve alteración del normal funcionamiento renal pudiendo manifestarse esto como un factor de riesgo frente a la administración de una solución anestésica.

Factores Dependientes del Fármaco:

a) Acción vasodilatadora del anestésico:
Lo cual facilitaría la fácil difusión de la solución anestésica hacia la circulación viéndose por dicho motivo aumentado el riesgo de una sobredosis anestésica.

b) Dosis administrada:
Una mayor dosis elevará el riesgo de sobredosis en el individuo inyectado, gracias a una administración de una mayor cantidad de droga que se distribuirá en el organismo.

c) Vía de administración utilizada:
Dado que el efecto deseado se focaliza en el tejido inyectado, se obtendrán niveles sanguíneos pequeños, una inyección intravascular involuntaria, sin embargo podría elevar esos niveles en sangre a concentraciones altísimas que pudiesen provocar una reacción de Sobredosis anestésica.

d) Velocidad de inyección:
Una inyección muy rápida combinada a una punción y administración de la droga intravascular involuntaria se relacionan con la mayor cantidad de las reacciones de sobredosis anestésicas.

e) Vascularización del sitio de la inyección:
Factor que facilita la difusión del AL al torrente sanguíneo en un menor período de tiempo.

f) Presencia de vasocontrictor (VC) en la solución anestésica:
La que disminuye la probabilidad de una sobredosis por tener una directa implicancia en contrarrestar la acción vasodilatadora propia del anestésico. Así mismo, permite el uso de una menor concentración del AL en la solución a inyectar para la obtención de un mismo efecto.

Etiología de la Sobredosis

i) Dosis total administrada elevada:
Lo que es posible evitar al realizar una correcta determinación de la dosis a administrar al paciente. Es en este momento donde se hace importantísimo tomar en cuenta la constitución física del individuo, su edad y finalmente su estado fisiológico.

ii) Absorción rápida de la droga a la circulación:
Es principalmente por esta razón que idealmente debieran administrarse soluciones anestésicas con VC, a no ser por una contraindicación específica.

iii) Inyección intravascular accidental:
Que si bien es cierto que puede ocurrir en cualquier punción, si comprobamos el hecho mediante aspiración resulta muy fácil su prevención.

iv) Biotransformación y excreción lenta:
Recordemos que los AL se clasifican en Ésteres y Aminas según su estructura química. Los ésteres dada su principal metabolismo por esterasas plasmáticas, tendrán problemas en su biotransformación ante alteraciones en este sistema metabólico. La anestesia derivada de las aminas, en cambio, por su mayor metabolismo hepático serán contraindicadas medianamente ante afecciones hepáticas dentro de la historia clínica del paciente, aunque puede ocurrir una Sobredosis sólo ante compromisos del funcionamiento importantes del órgano.

v) Lenta eliminación renal:
Disfunciones renales también pueden influir en una excreción disminuida del fármaco viéndose así favorecido un aumento del nivel sanguíneo del AL.

Manifestaciones Clínicas de la Sobredosis Anestésica:

Los signos y síntomas de la sobredosis se manifestarán en todo órgano que alcance su nivel crítico de concentración sanguínea. Inicialmente los AL provocarán una depresión de las membranas excitables sintiéndose mayormente susceptibles el sistema cardiovascular y en especial el SNC. Ante signos iniciales se manifestarán signos exitatorios determinantes de verborrea, un aumento de la frecuencia cardíaca y respiratoria. A medida del progreso de la reacción podrán presentarse mareos y desorientación terminando con una pérdida de conciencia.

Ante concentraciones más elevadas la situación progresa hacia un estado convulsivo generalizado con un período siguiente de supresión nerviosa central, que estará determinado con la mayor o menor profundidad de ésta .

Manejo del Paciente

Reacción de mediana sobredosis (de establecimiento rápido) :

1. Tranquilizar al paciente
2. Administrar oxígeno
3. Iniciar soporte vital básico
4. Monitoreo de los signos vitales
5. Administración de anticonvulsivantes (opcional)
6. Recuperación del paciente

Reacción de mediana sobredosis (de establecimiento lento):

1. Tranquilizar al paciente
2. Administración de oxígeno e instruir al paciente que hiperventile
3. Iniciar soporte vital básico
4. Monitoreo de los signos vitales
5. Administración de Diazepam ( 2 mg/min.) hasta el término de la reacción
6. Obtener asistencia médica
7. Recuperación del paciente

Reacción severa de sobredosis (de establecimiento rápido):

1. Poner al paciente en posición supina
2. Soltar elementos que sean ajustados y prevenir potenciales heridas
3. Realizar soporte básico de signos vitales
Asegurar la vía aérea del paciente
Administrar oxígeno
Monitoreo de signos vitales
a. Administración de anticonvulsivante ( Diazepam 2mg/min endovenoso sí es posible) tras 4 a 5 min.
Mantención de la vía aérea y ventilación artificial
b. Obtener asistencia médica
Monitoreo de los signos vitales
- Realizar CPR si se indica
- Administrar Methoxamina 20mg IM ante una baja presión sanguínea
c. Permitir la recuperación del paciente previa derivación al hospital

Reacción severa de sobredosis (de establecimiento lento):

1. Finalizar terapia dental
2. Soporte vital básico y administración de oxígeno
3. Administración de un anticonvulsivante si los síntomas progresan
4. Obtener asistencia médica
5. Permitir la recuperación del paciente previa derivación al hospital

Acción cardiovascular

AL, en particular la lidocaína es utilizada frecuentemente en el tratamiento de arritmias especialmente en casos de extrasístoles ventriculares y taquicardias ventriculares. Se considera generalmente que la mínima concentración sanguínea para la obtención de un efecto antiarrítmico de la lidocaína es de 1.8 ug/ml. Entre rangos de 2 a 5 ug/ml la acción de la lidocaína sobre el miocardio incluye sólo cambios electrofisiológicos. Ante estos niveles terapéuticos no son observadas alteraciones de la contractilidad miocardial, del volumen diastólico o de la presión intraventricular. Cuando la lidocaína es usada como correctora de arritmias, es administrada en bolos intravenosos.

50 a 100mg donde existe el potencial problema de la sobredosis, más la relación costo - beneficio permite su uso juicioso.

50 a 100mg donde existe el potencial problema de la sobredosis, más la relación costo - beneficio permite su uso juicioso.

El aumento de lidocaína de los niveles en la sangre a unos más altos que aquellos ( 5 a 10 ug/ml) prolongará la conducción en varias porciones del corazón así como aumenta el umbral diastólico. Fenómenos que serán manifestados en el electrocardiograma como un aumento del intervalo P – R y la duración QRS junto a una bradicardia sinodal.
Incrementos posteriores del nivel sanguíneo llevarán a una acentuación de los efectos electrofisiológicos y hemodinámicos observados anteriormente que pudiesen provocar un paro cardíaco.

Reacciones alérgicas a los anestésicos locales

Los anestésicos locales son las drogas más usadas en odontología probablemente. Existen casos de alergias a los anestésicos locales, sin embargo este tipo de reacciones han disminuido significativamente desde la introducción de los anestésicos del tipo amina.

La manifestación de este tipo de reacciones, más común que ocurra en el personal o un tipo cuadro asmático o a una anafilaxia sistémica fatal.

La hipersensibilidad a los anestésicos locales ocurre más frecuentemente en respuesta a los anestésicos locales del tipo éster y los componentes relacionados a ellos tales como procaína, penicilina G, procainamide (droga antiarrítmica.

En los anestésicos de tipo amida en la literatura médica y dental y en la literatura parecen ir en aumento y en algunos estudios se llegó a la conclusión que la reacción a este tipo de anestésicos locales eran por factores psicogénicos o por sobredosis de la droga y en otros casos se vio que eran por naturaleza alérgica.

En el caso de los fármacos éster se desarrolla una verdadera reacción alérgica que se muestra parece ser otro tipo de repuesta (idiosincrasia, psicogénica, por sobredosis.

Las reacciones alérgicas a los anestésicos tipo amida son extremadamente raras donde cobran importancia los demás componentes del catridge de anestesia (metilparabeno, que es el preservante o la alergia al bisulfito de sodio que es el preservante del vasoconstrictor).

Los agentes anestésicos tópicos también son potencialmente alergénicos por que en sus contenidos también puede encontrarse el preservante metilparabeno.

Dentro de las más comunes manifestaciones clínicas de esta alergia se encuentran la estomatitis alérgica de contacto (suave eritema, edema y ulceraciones) si es severo, el edema puede conducir a dificultades respiratorias y deglución.

Emergencias debido a factores del paciente:

Urgencias respiratorias por uso de anestésicos locales

1. Dificultad respiratoria:

Las urgencias respiratorias suelen desconcertar al paciente puesto que en un comienzo, éste aún se encuentra consciente, por lo que también es importante tener en consideración su aspecto psicológico de dentro del manejo de la urgencia que se presenta. Si bien es cierto este tipo de urgencias no son algo que ocurra a menudo, es importante él reconocerlas y saber cómo manejarlas pues en casos graves, se ve comprometida la vida del paciente.

La pérdida de conciencia por lo general se encuentra relacionada con la obstrucción de la vía aérea, generalmente por obstrucción lingual.

Las manifestaciones clínicas varía según el grado de dificultad respiratoria; en la mayoría de los casos, el paciente conserva la conciencia durante el episodio. Ello por lo menos indica que el paciente recibe por lo menos un mínimo de aire pero crea el inconveniente que genera un acreciente ansiedad en el paciente.

Existen sonidos asociados a la dificultad respiratoria:

• Sibilante producido por aire que entra en forma turbulenta a los bronquios parcialmente ocluidos (asma).
  
• En los problemas causados por falla cardíaca se presentan ruidos asociados con congestión venosa y pierde también presentarse asociado con tos.

Factores predisponentes:

• Existencia de trastornos médicos que se exacerben durante la atención (infarto al miocardio, anafilaxia, AVE, hiperglicemia o hipoglicemia). Esto puede prevenirse conociendo el trastorno primario de paciente al realizarse una buena anamnesis. Para prevenir que se presenten estos cuadros.
  
• Presencia de estrés: capaz de exacerbar los trastornos respiratorios, pudiendo actuar fisiológica o psicológicamente, de hecho, las dos causas más comunes de dificultad respiratoria en adultos (síndrome de hiperventilación y sincope vasopresor) son casi exclusivamente gatilladas por el estrés psicológico.
  
• En niños lo más común como causa de dificultad respiratoria es la presencia de asma como problema de base. Que pude dar episodios de brocoespasmo en situaciones de estrés.
  

Causa desencadenante	Frecuencia
S. hiperventilación	Más común
s. vasopresor	Más común
Asma	Común
Falla cardíaca	Común
Hipoglicemia	Común
Reacción por sobredosis	Menos común
Infarto agudo al miocardio	Raro
Anafilaxia	Raro
Edema angioneurótico	Raro
Acc. Vasc. Encefálico (AVE)	Raro
Epilepsia	Raro
Reacción hiperglicémica	Raro

 

• Asma: el problema se encuentra principalmente en una significativa disminución de la actividad del músculo bronquiales respuesta a varias sustancias por lo que la causa de la restricción respiratoria es en gran parte por brocoespasmo.
  
• Falla cardíaca: usualmente la dificultad respiratoria es el primer síntoma que provoca esta falla. Producida por una sobre utilización crónica del oxígeno en la sangre y a al inhabilidad de los pulmones de oxigenar la sangre venosa, donde se relata presencia de fluidos en el saco alveolar.
  
• S. de hiperventilación: es un problema generalizado donde el sitio de gatillo es la mente del paciente y su clínica es producida por un desbalance en la composición química de la sangre. Se elimina una excesiva cantidad de CO2 a través del aumento de la frecuencia respiratoria lo que da como resultado una alcalosis.
  
• Obstrucción de la vía aérea: que puede ser por un objeto extraño o por la lengua ( no forman parte de este seminario)

Prevención:

• Adecuada evaluación del paciente mediante una completa ficha clínica.
  
• Premedicación del paciente.
  
• Modificación de la atención del paciente acorde con su actividad sistémica.

Manejo de la urgencia:

a) Reconocimiento del origen de la dificultad respiratoria (escuchar ruidos y ver profundidad de la respiración).
b) Finalizar atención dental: debido a que el estrés es el principal factor predisponente.
c) Posición del paciente: supina (pcte. inconciente); sentado derecho (consiente, preferida por el paciente.
d) Determinar signos vitales (pulso, presión sanguínea, taza respiratoria.
e) Manejo sintomático del paciente.
f) Manejo definitivo de la urgencia propiamente tal.

2. Síndrome de hiperventilación:

Se define como hiperventilación al aumento del intercambio de aire por minuto que excede las demandas metabólicas y donde la PCO2 resultante es inferior a 35 torr (unidad de presión = a 1mm Hg). puede producirse por un aumento ya sea de la profundidad o de la frecuencia respiratoria o por una combinación de los dos.
La hiperventilación es una de las emergencias más comunes en la práctica dental. Casi siempre resultado de una extrema ansiedad aunque tambien existen causas orgánicas de hiperventilación (dolor, acidosis metabólica, intoxicación por drogas, hipercapnia, cirrosis y trastornos orgánicos del sistema nerviosos central). Rara vez la hiperventilación implica pérdida del estado de conciencia, aunque sí puede verse alterada, siendo relatada por el paciente cono una sensación de “atolondramiento” o languidez o ambas pero sin llegar a la pérdida del conocimiento.

Factores predisponentes:

• El más importante de todos los factores es la presencia de ansiedad, por lo que en la consulta dental ocurre con mayor frecuencia en pacientes aprehensivos en pacientes que tratan de ocultar su miedo al dentista. Rara vez ocurre en pacientes que admiten su ansiedad y permiten el uso de técnica psicosedativas por parte del dentista.
  
• Raramente ocurre en niños porque normalmente no ocultan su ansiedad.
  
• El S. de hiperventilación y el vasopresor por lo generalmente no ocurren en pacientes mayores de 40 años porque son capaces de ajustase a las situaciones de estrés y las admiten frente al profesional. Por lo que el S. de hiperventilación es más común entre los 15 y 40 años de edad.
  
• Se dice que es más común en mujeres, pero según estudios de Lum (175) indican que es de igual frecuencia en ambos sexos.

Prevención:

• Se considera importante la identificación de la ansiedad que pueda presentar el paciente frente a la atención odontológica según las respuestas del paciente durante la realización del cuestionario de la historia clínica del mismo, lo que ayuda al clínico en la adaptación de la terapia dental guiadas a minimizar los miedos del paciente.
  
• Respecto a lo anterior el examen visual del paciente durante el examen físico puede ayudar a determinar el grado de ansiedad que presente: inquietud en el movimiento de manos, manos frías y húmedas que evidencian aprehensión, temblor ligero de manos; palidez facial. Suelen presentarse inquietos sobre el sillón dental y están muy pendientes de lo que sucede a su alrededor siguiendo todos los movimientos del lugar. Presentan un “síndrome del nudillo blanco” que es por la firmeza con la cual se aferran a los brazos del sillón dental.
  
• Hay alteraciones de los signos vitales normales o basales propios del paciente: aumento de las presiones sistólica principalmente y diastólica también; aumento del pulso radial, aumento de la frecuencia respiratoria normal de 14 a 18 por minuto; aumento de la profundidad de la respiración. Claramente la medición de estos signos deben ser luego de un período de descanso y no inmediatamente que llegue a la consulta (+ 5 min.).
  
• En general el buen manejo de los niveles de estrés sirven para la prevención no sólo del síndrome de hiperventilación, sino que también del sincope vasodepresor, y otros.

Patofisiología v/s manifestaciones clínicas:

Los signos y síntomas que presenta el síndrome de hiperventilación están dados por una serie de factores que se conjugan: ansiedad, alcalosis respiratoria, aumento del nivel de las catecolaminas sanguíneas, disminución del nivel de calcio iónico en sangre.
La ansiedad aumenta la frecuencia y la profundidad respiratoria y también el nivel de las catecolaminas circulantes. Al aumentar el intercambio de aire, disminuye la presión de CO2 (hipocapnia), resultando una disminución del pH sanguíneo de 7,4 a 7,55 lo que es llamado alcalosis respiratoria por hipocapnia. Esta última produce vasocontricción que a nivel del SNC explica la sensación de atolondramiento o mareo aunque insuficiente para producir pérdida de conciencia. También se pude producir un aumento en la resistencia periférica de las arterias coronarias lo que puede llegar a ser de importancia en pacientes con antecedentes coronarios con dolores semejantes a la angina de pecho.

El aumento de las catecolaminas son responsables de los síntomas como: palpitaciones, opresión precordial, temblor y sudoración espontánea.

La alcalosis respiratoria se relaciona con la diminución de los niveles de calcio iónico pues se ve afectado el metabolismo del calcio. Este descenso en los niveles séricos de calcio produce aumento de la irritabilidad y exitabilidad muscular que puede llevar desde zumbido de oidos y parestesia de las manos, pies y región peritoneal, tétanos, calambres y posibles convulsiones.

Resumen de los síntomas que presenta el síndrome:

• Cardiovasculares: palpitaciones, taquicardia, malestar precordial.
• Neurológicos: desvanecimiento, atolondramiento, disturbios en la conciencia o en la visión, adormecimiento y puntadas en las extremidades.
• Respiratorios: respiración corta, dolor de pecho, xerostomía.
• Gastrointestinales: globus hystericus (nudo en la garganta), dolor epigástrico.
• Músculo esqueletal: dolor muscular y calambres, temblor, tétanos.
• Psicológicos: tensión, ansiedad, pesadillas.

Manejo del síndrome de hiperventilación:

• Reducción de los niveles de ansiedad del paciente: lo principal es mantener calmado al paciente y ello pasa por que todo el personal debe mantener la calma y hacer sentir al paciente que todo esta bajo control:

  
  Paso 1: Término de la atención dental. Eliminar todo instrumental de la línea de visión del paciente.
  
  Paso 2: Posición del paciente: con el paciente consciente se recomienda una posición sentada recta pues la supina comprime órganos abdominales contra el diafragma lo que dificulta la respiración.
  
  Paso 3: remoción de todo material extraño de la boca y cuello del paciente. (goma dique, etc.), soltar ropas y collares que apreten el cuello.
  
  Paso 4: calmar al paciente. Lograr que el paciente recupere la tasa de respiración normal pidiéndole que respire de 4 a 6 veces por minuto lo que ayuda a recobrar los niveles de Co2 normales, bajando el pH eliminando los síntomas de alcalosis. A veces basta con esto.
  
  Paso 5: Corrección de la alcalosis respiratoria. Si lo anterior no resulta con mezclas de cilindros de gas ( 7% CO2 y resto O2) o más prácticamente en un ambiente rico de CO2 como respirar en una bolsa de papel pequeña con la boca abierta y que respire lento (6 a 10 veces por minuto).
  
  Paso 6: Manejo con drogas. Administración de drogas vía parenteral. Las de elección son diazepam o midazolam. Titrato (e.v.) Si no es posible usar la ví endovenosa, se usa la intramuscular con diazepam (10 mg i.m.) o midazolam (5 mg i.m.) inyectadas lentamente o también diazepam (10 a 15 mg) vía oral cuando sea factible pues es más rápido (15 a 30 min) que la vía intramuscular.
  
  Paso 7: Manejo de alta. Determinación de la causa de la hiperventilación (ver el factor que gatillo el problema). Se deja consignado en la ficha y una vez que el paciente recupera sus signos vitales normales se deja ir.

3. Asma:

Definida en 1830 por Eberle como una afección aroxística de los órganos repiratorios caracterizada por dificultad respiratoria opresión en el pecho, y sensación de sofocación en ausencia de fiebre o inflamación local. Hoy se define como un estado de hiperreactividad del árbol traquoebronquial caracterizado por disnea paroxística recurrente y jadeo, que son resultado del broquiespasmo, edema de la pared bronquial e hipersecreción de glándulas mucosas.

Factores predisponentes

• Asma extrínseco: también conocido como asma alérgico. Más común en niños y en jóvenes, es más severo que el asma intrínseco. La mayoría de las personas que la presentan muestran una predisposición hereditaria. Un episodio agudo puede ser desencadenado por inhalación de un alergeno o como respuesta a alimentos y drogas. El broncoespasmo se desarrolla minutos después de la exposición al alergeno (antígeno) generando una reacción de hipersensibilidad tipo 1 donde el anticuerpo producido es IgE. Por lo general desaparece al final de la adolescencia aunque es posible que se torne crónico que es más o menos común cuando se desarrolla en la niñez temprana.
  
• Asma intrínseco: usualmente desarrollada por los adultos mayores de 35 años. Los factores precipitantes no son alérgicos sino infección (el más frecuente), inhalantes irritantes, cigarrillo, humo, ejercicio, aire frío y factores emocionales. El estrés fisiológico y psicológico puede contribuir en la precipitación de episodios d asma en individuos susceptibles. Esto puede suceder en niños donde una resolución drastica del episodio puede ser sacarlo de la sala de atención de la consulta.
  
• Asma mixto: combinación de asma extrínseco e intrínseco donde el agente gatillante más común es la infección del tracto respiratorio.
  
• Status Asmaticus: forma más severa de asma con síntomas como jadeo y disnea y otros que son refractarios al tratamiento usual para la terapia de episodios asmáticos agudos (adrenalina o teofolina. Es una situación de emergencia real que si no es manejada puede llevar a puede llevar a la muerte por alteraciones respiratorias y complicaciones de ella ( acidosis respiratoria por hipoxemia e hipercapnia.

Prevención:

• La principal meta dentro del manejo dental de un paciente con asma es prevenir la exacerbación de un episodio agudo.
  
• Resulta de suma importancia la información recolectada en la ficha clínica del paciente:

  - saber qué tipo de medicamentos usa: (simpaticomiméticos como epinefrina y pseudo efedrina; derivados de xantinas como la aminofilina;corticoesteroides como hidrocortisona o prednisolona; cromolínsódico). Pues en casos de pacientes que sean tratados con corticoesteroides por mucho tiempo puede ser necesario evaluar la posibilidad de insuficiencia adrenocortical y será necesario administrar antibiótico; o porque en caso que comience a producirse el cuadro dentro de la consulta será necesario administrarle el medicamento que utiliza para controlarlo en forma inmediata.
  
  - si es asma de tipo extrínseco (alérgica) o intrínseca (no alergica).
  
  - qué tan a menudo desarrolla los episodios de asma.
  
  - cuáles son los precipitantes del asma: para alejar del área de trabajo todo tipo de sustancia o fármaco que pueda desencadenar un episodio de asma en el paciente o en caso de requerir administración de algún fármaco que la desencadena utilizar uno alternativo; también es de importancia el saber si el estrés es capaz de provocar el cuadro de asma pues en ese caso será necesario usar un protocolo de sedación para la reducción del estrés.

Manifestaciones clínicas del asma:

En el paciente asmático hay un continuo estado de hiperactividad de los bronquios que reaccionan ante el más mínimo agente irritante (sistema inmune, sustancia de por sí tóxicas o irritante bornquiales, combinación de ambos) también estrés psicológico, cambios de temperatura infecciones. Sin embargo, aunque los agentes gatilladores son distintos para asma intrínseco o extrínseco, clínicamente son indistingibles ambos episodios. De ahí la importancia de la ficha clínica.

En un episodio “usual” de asma se observa: opresión del pecho, tos, jadeo, disnea, aumento de la ansiedad, elevación de la presión arterial, aumento de la frecuencia cardíaca.

En un episodio severo de asma: disnea y ortopnea ( mayor facilidad para respirar de pie pero no erguido), cianosis de las membranas mucosas y de los lechos ungiales; sudoración, flush de la cara y el torso; uso de la musculatura accesoria para la respiración; fatiga, confusión mental.

En el caso de un estatus asmático: el paciente presenta un episodio persistente que no cede a la terapia con drogas donde el broncoespasmo puede continuar por horas o días lo que obliga a la hospitalización del paciente pues puede llevar a muerte por acidosis respiratoria. Presentan: fatiga severa, shock periférico vascular, e intoxicación por droga terapéutica.

Manejo del episodio de asma aguda:

El manejo de estas situaciones requiere el uso inmediato de drogas terapéuticas también como de tratamiento sintomático.

1º paso: término de la atención dental.

2º paso: Posición del paciente: en posición confortable para el paciente por lo general sentado y con los brazos hacia delante; pero varía según el paciente.

3º paso: administración de bronquiodilatador. (uso spray) que antes de la atención el paciente debiera solicitar al odontólogo que lo atenderá para que esté a la mano en caso de necesidad. Los más efectivos son los del tipo adrenérgicos (epinefrina, isoproterenol que son agonistas ?2 de acción corta de 30 a 60 minutos) vías de administración: oral, sublingual, aerosol (epinefrina, isoproterenol). La dosis debiera ser la usual utilizada por el paciente para detener las crisis. (si el episodio de asma es agudo, puede requerirse el uso de epinefrina subcutánea).

4º paso: administración de oxígeno. Por medio de mascarilla. Para minimizar los síntomas de la hipercapnia producidos por la hipoxia.

5º paso: medicación parenteral. Para el manejo de cuadros más severos. O episodios refractarios al aerosol. Se indica inyección acuosa de epinefrina: 1:1000 i.m. ,0,3ml en adultos y 0,125 ml en niños. La dosis en adulto puede ser repetida cada 30 a 60 min. En el caso de los niños por lo general cesan al retirarlos del sillón dental.

6º paso: medicación intravenosa (opcional). Para pacientes refractarios a las drogas inhaladas. Aminofilina 250 mg. Muy lenta; ó 250 mg. de succinato de hidrocortizona. En pacientes donde se sospecha de ansiedad como desencadenante, se puede pensar en el uso de ansiolíticos (diazepam i.m. o e.v.) pero están estrictamente contraindicados en aquellos pacientes con cuadros agudos de asma o en estatus asmáticus donde se determina acumulación de CO2 porque la potencialidad de los agentes sedativos de depresión respiratoria puede exacerbar el estado de hipoxia. Además es recomendable comunicarse con un servicio de urgencia.

7º paso: permitir que el paciente deje la consulta una vez que se recupere completamente.

Siguiendo al síncope vasodepresor, la hipotensión ortostática (hipotensión postural) es la causa más común de perdida de consciencia transiente en la clínica dental. Puede ser definida como un desorden del Sistema Nervioso Autónomo en el que el síncope ocurre cuando el paciente asume una posición erguida. Difiere en muchos aspectos importantes del síncope vasodepresor y no esta a menudo asociado con miedo y ansiedad. La precaución con de los factores predisponentes permitirán al operador dental prevenir esta situación. Un típico ejemplo de esta condición es el síncope que se desarrolla en una mujer de 76 años cuya presión sanguínea en posición supina es de 180/100, la que cae a 100/50 torr inmediatamente tras su incorporación.

Factores predisponentes

Se han identificado muchos factores como responsables de Hipotensión Ortostática , muchos de los cuales son de gran importancia en la practica odontológica. Por ejemplo:

• Administración e ingestión de fármacos.
• Posición supina y convalecencia prolongada.
• Reflejo postural inadecuado.
• Embarazo.
• Defectos venosos en las piernas (venas varicosas).
• Postsimpatectomia por hipertensión esencial.
• Enfermedad de Addison.
• Fatiga y cansancio físico.
• Hipotensión Ortostática crónica (Síndrome Shy-Drager).

Además la incidencia de Hipotensión Ortostática aumenta con la edad. Sobre los 65 años cerca del 20% de la población examinada mostrara una disminución postural en la presión sanguínea (sistólica) de 20 torr o más, mientras que sobre los 75 años el 30 % mostrará una caída de 20 torr y el 10% una disminución en exceso de 40 torr. No es común encontrar H.O. en niños e infantes.

Hipotensión Ortostática por administración e ingestión de fármacos

El uso de varios fármacos que pueden producir H.O. es probablemente la causa más frecuentemente encontrada.

Estos fármacos pudieron ser dados por el doctor antes, durante o después de la atención dental o pudieron ser prescritos por el fisiólogo para el manejo de desórdenes psicológicos o fisiológicos específicos.

Estos agentes caen en la categoría general de antihipertensivos, especialmente los diuréticos que promueven la excreción de Sodio y los agentes bloqueadores ganglionares; sedantes y tranquilizantes; narcóticos; antihistamínicos; y L-dopa para la enfermedad de Parkinson. En general estos agentes producen H.O. por disminución de la habilidad del cuerpo para regular la presión sanguínea en respuesta a la incrementada fuerza de gravedad que resulta cuando el paciente se levanta.

Medicamentos empleados en la practica dental para disminuir la ansiedad y el miedo son capaces de producir H.O. ; especialmente con administración parenteral (intramuscular, submucosa, intravenosa, o por inhalación).

Los mas usados en Odontología: Oxido nitroso y oxígeno (por inhalación), diazepam y pentobarbital (intravenoso), y meperidino (intravenoso, intramuscular, o submucoso) . Los cambios de posición de los pacientes que están recibiendo estos agentes deben realizarse con cuidado.

Manejo de la hipotensión ortostática

En los pacientes con hipotensión ortostática s produce una falla de varios mecanismos adaptativos, por lo tanto, el cuerpo no puede adaptarse a la gravedad y los dramáticos cambios de presión sanguínea cuando el cuerpo cambia de posición. Asociada a la caída de presión la tasa cardíaca cambia muy poco o no es alterada; así el sistema cardiovascular es incapaz de reaccionar normalmente a la baja de la presión sanguínea.

1 paso: Posición del paciente. Posición supina y con los pies elevados.

2 paso: Despeje de la vía aérea. Manejo de la posición de la cabeza inclinada hacia atrás con el mentón arriba y la boca abierta. Se debe administrar oxígeno si es necesario.

La conciencia se recupera rápido, pero es necesario cuidar que no se vuelva a provocar el síncope.

3 paso: Cambios posicionales. A medida que el paciente se pone sentado en el sillón deben hacerse de dos a tres paras por varios minutos para permitir que el sistema cardiovascular se adapte a cada nivel conde variará la presión del paciente. Antes que el paciente abandone el sillón deben chequearse los signos vitales de presión y compararlos con los niveles preoperatorios.

4 paso: Descarga del paciente. A los pacientes con H.O. crónica o H.O. por la medicación prescrita (ej: antihipertensivo). Si la historia del paciente indica que la causa fue medicamentosa un nuevo episodio obliga al paciente a consultar con su fisiólogo.

Interacciones medicamentosas:

Andrés-Trelles y Timoneda citan la posibilidad de una potenciación de anestésicos locales con depresores del SNC como el alcohol, opiaceos, antidepresivos, neurolépticos, antihistamínicos, hipnóticos, sedantes, etc. Los cuales han sido poco documentados y aunque su importancia práctica parece dudosa sería prudente evitarlas.

Complicaciones Cardíacas

Se debe sospechar la presencia de una angina de pecho o un preinfarto cuando el paciente refiere el típico dolor precordial irradiado hacia el brazo izquierdo, pero también cuando relata un dolor terebrante ubicado en la línea media cervical que llega a la sínfisis mandibular; difícilmente puede diferenciarse una angina de un infarto, por lo cual se debe tratar al paciente como si estuviese antes de un infarto agudo al miocardio a la espera que llegue el personal especializado.

Angina: Es el dolor característico precordial opresivo con irradiación al cuello o brazo izquierdo o derecho, se acompaña con sudoración y angustia. Se inicia el tratamiento administrando nitroglicerina (vasodilatador arterial y venoso de acción rápida –2 a 5 minutos - y corta duración –30 segundos-), 1 comprimido de 0,8 mg por vía sublingual, también puede aplicarse como spray, podrá repetirse máximo tres veces con un intervalo de cinco minutos entre cada una. Si se pasa con la primera dosis, lo más probable es que haya sido sólo angina, ya a la segunda dosis hay que llamar a un médico ya que lo más probable sea un infarto.
Al mismo tiempo aportaremos oxígeno al paciente haciéndolo respirar en posición semisentado, ya que en estos casos es muy mal tolerado el de cúbito puro.

Infarto: Se observa la pérdida brusca y total de la conciencia con ausencia de signos vitales Si el dolor persiste tras la administración de nitroglicerina, probablemente ya se trata de un infarto, la idea del tratamiento es aportar oxígeno y mitigar el dolor, para lo cual se debe inyectar morfina de 8 a 15 mg intramuscular, o tres a cuatro mg por vía endovenosa; conviene hacerlo en dosis fraccionadas, viendo la respuesta ya que esto inducirá una marcada depresión cerebral y respiratoria. Si no se dispone de morfina, use dos gramos de dipirona por vía intramuscular. El aporte de oxígeno (4 a 6 lt/minutos) es imprescindible
Pero lo más importante es comenzar las maniobras de resucitación al mismo tiempo que solicitar ayuda especializada ya que el dentista no está capacitado para tratar un paro cardíaco.

Complicaciones de Causas sicovegetativas

Síncope vasodepresor

Corresponde a una pérdida de conciencia súbita y transitoria secundaria a una isquemia cerebral que suele ser causada por una hipotensión derivada de un predominio del tono parasimpático, se da en las condiciones de estrés favorecida por las condiciones emocionales del paciente.

Es más frecuente en adultos jóvenes posiblemente porque es el que más reprime la manifestación externa de su miedo.

En él se observa baja de la presión arterial: sistólica menor a 80 mmHg y diastólica menor a 50 mmHg, con pulso bradicárdico, piel pálida debido a una alteración de la distribución cardíaca, acumulación de sangre en la región abdominal y extremidades inferiores e hipoxia cerebral.

Prevención del síndrome vasodepresor:

- Por medio de mantener una posición horizontal.
- Sedación previa.
- Trato deferente.
- Evitar el dolor.
- Evitar un trauma visual y auditivo.

En la clínica se definen tres etapas:

• Presíncope el paciente refiere la sensación de calor en la cara y cuello, empalidece y si puede hablar dice sentirse mal, que está mareado, llegando incluso a náuseas y vómito, se dilatan las pupilas, hay transpiración fría. Todo transcurre en menos de un minuto.

• Síncope el paciente se desmaya, la respiración y el pulso se hacen imperceptibles, la frecuencia cardíaca y la presión arterial disminuyen mucho, hay un estado de relajación muscular generalizado. Si supera los tres minutos deberá sospecharse una patología de mayor gravedad.

• Postsíncope puede durar de pocos minutos hasta 24 horas, el individuo queda pálido, sudado y abatido sin recordar lo que le ha pasado, puede producirse otro síncope durante el período de recuperación si se vuelven a dar las circunstancias, por lo que se recomienda suspender la atención.

Tratamiento

Muchas veces puede tratarse exitosamente sin medicamentos eliminando el estímulo desencadenante y actuando sin perder la compostura por medio de la Posición de Trendelemburg (de cúbito dorsal con los pies levantados) para mejorar la irrigación sanguínea al cerebro o aplicando un estímulo de sales de amoníaco inhalatorio en caso de pérdida de conciencia, si no se mejora se administra Atropina 0,5 a 1 mg subcutáneo, intramuscular o endovenoso, lo que da como efectos secundarios taquicardia y xerostomía, por lo cual sólo se aplica en casos refractarios, también en casos refractarios se dan analépticos (effortil, anapril, coramina, cardiasol) y vasopresores.

Se debe complementar el tratamiento abrigando al paciente y poniendo una toalla fría en la frente.

Hipoglicemia

Es muy frecuente, ocurre cuando la glicemia venosa cae bajo lo 50 mg/ 100cc, es de instauración rápida (de pocos minutos) puede ocurrir en un individuo normal pero es más común en un diabético insulino dependiente mal controlado.

Por el contrario, el coma hiperglicémico necesita bastante más tiempo para producirse, por lo tanto no es una complicación observable en la clínica dental. En la hipoglicemia se distinguen tres etapas:

• Reacción leve: la actividad mental decrece, hay somnolencia, bostezos, rechazo a la conversación y sensación de hambre, puede haber mareos y náuseas.

• Reacción severa: Hay un aumento de la adrenalina: sudoración fría generalizada, cefalea, piloerección, taquicardia y ansiedad, hay cambios conductuales como agresividad, no cooperación y falta total de lógica. Puede confundirse con ebriedad.

• Precoma: Hay pérdida de conciencia pudiendo haber convulsiones, hay hipotermia e hipotensión.

En vista de estos síntomas y si se sabe que el paciente es diabético lo más probable es que sea un shock hipoglicémico y no un problema vascular

Tratamiento

Dar de beber cualquier líquido azucarado, cuando el paciente está inconsciente puede inyectarse glucosa al 33% por vía endovenosa lentamente observando la gradual recuperación lo cual es poco probable de realizarse en la clínica dental ya que no es frecuente que se tenga esta solución glucosada y porque el dentista no maneja la inyección endovenosa, lo más útil es pedir ayuda lo más pronto posible

Hipertensión

La HTA corresponde a un estado patológico de riesgo, en cuanto al uso de anestésico local en ellos, cuando estos se encuentran descompensados, por tanto, cuando haya que atender a un paciente con HTA se debe:

- Poseer respaldo del médico tratante.
- El paciente debe estar en terapia antihipertensiva.
- Monitorizar la presión arterial en la sesión.
- No usar adrenalina.
- Usar protocolo de sedación.
- Evitar cambios bruscos de posición.
- No inyectar soluciones salinas.