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TRAS UNA LESIÓN, INCLUIDAS LA EXTRACCIÓN DE UN DIENTE O LA INSERCIÓN DE UN IMPLANTE, EL HUESO PUEDE RECONSTRUIRSE POR MEDIO DE PROCESOS FISIOLÓGICOS DE REMODELACIÓN O CICATRIZACIÓN.

 

Material proporcionado por:

Fernanda Herrera
Mariano Sapia
Gabriela Scadding

Tutor: Dr Alejandro Virgillito
Escuela Superior de Implantologia de Buenos Aires

Regeneración ósea

Tras una lesión, incluidas la extracción de un diente o la inserción de un implante, el hueso puede reconstruirse por medio de procesos fisiológicos de remodelación o cicatrización. En estos procesos pueden incorporarse materiales de aumento óseo para favorecer o estimular el crecimiento del hueso en zonas en las que haya desaparecido como consecuencia de procesos patológicos, traumáticos o fisiológicos. Estos sustitutos óseos pueden actuar sobre el hueso huésped por medio de tres mecanismos diferentes: osteoconducción, osteoinducción y/o osteogénesis.

Osteoconducción

La osteoconducción caracteriza el crecimiento óseo por aposición, a partir del hueso existente y por encima del mismo. Por consiguiente, se necesita para dicho proceso la presencia de hueso o de células mesenquimatosas diferenciadas. La cicatrización ósea alrededor de un implante osteointegrado es un proceso osteoconductivo y sigue las fases típicas de remodelación a nivel de la interfase hueso-implante.
Los materiales osteoconductivos son biocompatibles. Se pueden desarrollar tejido óseo o tejidos blandos por aposición sobre estos materiales sin que se produzcan signos de reacción tóxica. Los materiales osteoconductivos más utilizados en implantología son productos aloplásticos. Los materiales aloplásticos son exclusivamente productos sintéticos biocompatibles desarrollados para satisfacer un gran número de indicaciones. Se fabrican en una gran variedad de texturas, tamaños de partículas y formas, que se pueden conseguir fácilmente.
Pueden clasificarse en cerámicas, polímeros y composites. Los más empleados son las cerámicas, que pueden ser bio-inertes (óxido de aluminio y óxido de titanio) o bio-activas (materiales de fosfato cálcico). Las cerámicas bio-inertes no se unen directamente con el hueso huésped y se mantienen en contacto con el mismo por medios mecánicos. Las cerámicas bio-activas son el principal grupo de aloplastos empleados para el aumento óseo, e incluyen la hidroxilapatita (HA) y el fosfato tricálcico beta. Se ha podido demostrar que se produce un contacto químico entre el hueso y el material injertado.
Existen dos categorías de materiales osteoconductivos para el mantenimiento o el aumento tisulares: no reabsorbibles y reabsorbibles.
Si se colocan bajo la piel o rodeados de tejido fibroso, estos materiales no forman hueso. Permanecen relativamente estables, o son reabsorbidos. Podemos resumir la secuencia del siguiente modo:

1. Aumento óseo por osteoconducción:

a. Células diferenciadas (osteoblastos) que crecen junto a la supeficie por aposición.
b. Aloplastos (más frecuentes):

1.Sintéticos (cerámica, polímero, composite).
2.Biocompatibles:

a)
i) Contacto mecánico con el hueso
ii) Osteointegración
iii) Oxido de aluminio, óxido de titanio

b) Bioactivos:
i)Cerámicas
ii)Hidroxilapatita y fosfato tricálcico (más utilizados).
iii)Contacto químico

c. Aloinjertos:

1) De la misma especie, con diferente genotipo.
a) Hueso congelado (irradiado).

La HA densa se ha convertido en un sustituto muy popular. Este material es osteofílico y no reabsorbible cuando tiene una estructura cristalina de gran densidad. En presencia de tejido óseo, se puede observar una interfase directa entre el hueso y la HA. Este hallazgo es más frecuente cuando el hueso o las membranas de poros pequeños impiden el contacto inicial del tejido fibroso con la superficie de la HA. Parece ser que la fuente de vasos sanguíneos en desarrollo determina el tejido de contacto. El tejido fibroso puede crecer 0,5 mm diarios, mientras que el hueso puede hacerlo a un ritmo de 50 um al día; por consiguiente, el resultado favorece al tejido fibroso.

Cuando se coloca HA sobre hueso cortical, el estrato inferior puede tener hueso en la interfase, pero la mayoría del material queda encapsulado por tejido fibroso. Cuando la HA se coloca dentro del hueso preparado o en un alvéolo dental, o se cubre con una membrana de poros pequeños, la interfase tisular formada suele ser hueso.

La HA densa es un material inorgánico y no puede crecer o fijarse con rigidez sobre la superficie de un implante. Además, es un producto parecido a la cerámica, muy dura y difícil de cortar con un cuchillo o una fresa. Por consiguiente, cuando se coloca HA densa en forma de partículas en el seno del hueso, lo que se pretende por lo general es obturar el hueco, mantener el volumen y la forma del hueso o sustentar una prótesis removible mucosoportada. Si se desea insertar un implante endoóseo en la región de hueso-HA, puede ser necesaria una fresa de diamante y un torno de gran velocidad para modificar la HA.

Es corriente utilizar HA densa en partículas con implantes endoóseos en la placa facial para mejorar la morfología de los tejidos blandos. Este material también se usa para aumentar el reborde para la sustentación de prótesis.

El segundo tipo de material osteoconductivo se reabsorbe cuando se coloca en el interior del hueso o los tejidos blandos. Esta especialmente indicado cuando el hueso puede crecer primero junto al material y posteriormente sustituirlo, de modo parecido a la sustitución progresiva que se observa en la remodelación del hueso natural.

Estos materiales suelen ser productos de HA amorfos y muy porosos o bien combinaciones de fosfato cálcico. Conviene señalar que todos los productos de HA se reabsorben en presencia de un PH bajo (infección) con una rapidez parecida a la de cualquier combinación de fosfato cálcico. La HA se reabsorbe a las siguientes velocidades:

1. Estructura:

a. Densa, cristalina:
1)Reabsorción mínima.
b. Amorfa:
2)Reabsorción más rápida

2. Porosidad:

a. Densa:
1)Reabsorción mínima
b. Macroporosa
1)El 15 % de espacios porosos
2)Orificios grandes
c. Microporosa
1)El 30 % de espacios porosos
2)Orificios pequeños
3)Reabsorción más rápida

3. PH:

a. PH reducido (infección)
1) Todos los compuestos de fosfato cálcico (incluida la hidroxilapatita) se reabsorben con rapidez

Entre los materiales osteoconductivos también existen algunos de origen orgánico como el hueso congelado o sometido a radiaciones intensas. Los productos inorgánicos reabsorbibles y no reabsorbibles fabricados son fáciles de conseguir, no presentan riesgo de contaminación, reacciones alérgicas o transmición de enfermedades, ni obligan a efectuar más intervenciones quirúrgicas, siendo los materiales osteoconductivos más utilizados en odontología.

Osteoinducción

Un material osteoinductivo es capaz de inducir la transformación de células indiferenciadas en osteoblastos o condroblastos en una zona en la que no cabe esperar dicho comportamiento. Los materiales osteoconductivos contribuyen especialmente a la formación ósea durante el proceso de remodelación. Los materiales osteoinductivos más utilizados en implantología son los aloinjertos óseos. Un aloinjerto óseo es un tejido duro procedente de un individuo de la misma especie que el receptor, pero de diferente genotipo. Estos materiales eliminan la necesidad de obtener la donación del propio paciente y se tiene la ventaja de su disponibilidad, que permite utilizarlos en grandes cantidades. Se obtienen a partir de cadáveres, y se procesan y almacenan en diferentes formas y tamaños en bancos de hueso para ser aplicados en el futuro. Existen tres tipos de aloinjertos: congelados, deshidratados por congelación y deshidratados por congelación y desmineralizados.

El hueso congelado se obtiene de los cadáveres y se almacena y congela directamente. También puede irradiarse para reducir la reacción inmunitaria del receptor. Es fundamentalmente osteoconductivo y rara vez se utiliza en implantología.

Para obtener hueso deshidratado por congelación, es necesario someterlo a un proceso adicional de desecación. Se mantiene la matriz inorgánica, pero se necesitan los osteoclastos para que liberen los factores de crecimiento del hueso, debido a las sales cálcicas y fosfáticas que quedan. Los osteoclastos pueden inducir resorción ósea en la región, con lo que el producto es menos predecible. El hueso deshidratado por congelación funciona también fundamentalmente por un proceso osteoconductivo.

El hueso deshidratado por congelación y desmineralizado (HDDC) también se obtiene a partir de cadáveres. El proceso para la elaboración del HDDC es muy específico, y cualquier variación importante puede alterar los resultados. Se recoge hueso cortical y/o trabecular de una persona completamente sana. Se lava con agua destilada y se tritura hasta obtener partículas de 75-500 um de tamaño. El polvo se desmineraliza con ácido clorhídrico o nítrico 0,6N durante 6-16 horas. Una vez deshidratado, se suele esterilizar con óxido de etileno y desecar por congelación para reducir aún más su antigenicidad. Se efectúan varias pruebas para valorar la seguridad del proceso; el proceso de desmineralización con ácido destruye cualquier virus y microorganismo patógeno conocido. Mediante el proceso reductor con ácido, se eliminan del hueso las sales de calcio y fosfato. El hueso que queda después de este tratamiento todavía conserva los factores orgánicos de crecimiento osteogénico en la matriz necesaria para la formación ósea, incluidos la proteína morfogénica ósea (PMO), el factor de crecimiento de origen plaquetario y el factor de crecimiento de transformación. El hueso cortical contiene la mayor parte de la PMO del hueso. Al eliminar las sales del hueso, las proteínas insolubles pueden pasar a su entorno sin necesidad de la actividad osteoclástica. Debido a ello, es posible transformar en osteoblastos más células indiferenciadas, y el proceso de formación de hueso es osteoinductivo.

Si se coloca bajo la piel un material osteoinductivo, este será sustituido por pequeñas cantidades de hueso. Por consiguiente, se utiliza cuando el entorno no favorece la síntesis ósea. También se puede emplear con materiales autógenos u osteoconductivos, con lo que se consigue formar más tejido óseo que sin el HDDC.

Osteogénesis

La osteogénesis hace referencia a los materiales que pueden formar hueso, incluso sin la presencia de células mesenquimatosas indiferenciadas locales. Los materiales de injerto osteógenos están formados por células óseas vivas, que producen grandes cantidades de factores de crecimiento para el hueso. En la actualidad, el hueso autógeno es el único material osteógeno disponible. Las zonas donantes más utilizadas son los injertos óseos autógenos de cresta illíaca o injertos óseos locales de la tuberosis maxilar, la rama ascendente o la sínfisis mentoniana. El hueso medular o trabecular contiene las mayores concentraciones de osteocitos. Estas células deben almacenarse en suero salino estéril, lactato de Ringer o solución estéril de dextrosa al 5% y agua para mantener la vitalidad celular. Esta contraindicado el uso de agua destilada para este cometido, y la sangre venosa no es tan eficaz como el suero salino o la dextrosa con agua.

Dado que el material de injerto debe obtenerse mediante una intervención quirúrgica adicional, se emplea cuando las condiciones para el crecimiento del hueso son malas y/o junto con los otros materiales si se necesita volumen.

El hueso autógeno tiene una matriz inorgánica, formada fundamentalmente por HA, que contiene osteocitos, osteoblastos, osteoclastos y proteínas osteógenas. El hueso membranoso obtenido de la sínfisis mandibular representa una excelente fuente de hueso autógeno, con muy buenas propiedades, como la revascularización precoz, el gran potencial de PMO y el gran número de células vivas. Con este método se pueden aumentar zonas reducidas de uno a cuatro dientes.

El mecanismo de crecimiento óseo con hueso autógeno incluye los tres métodos.
Las células vivas, fundamentalmente de la región trabecular, pueden vivir y formar realmente un producto osteoide. Sin embargo, el suministro sanguíneo y el número de células influyen notablemente en el resultado. Este proceso de efectos osteógenos disminuye al cabo de 4 semanas. Al reabsorberse el hueso, puede liberar PMO y otras proteínas para formar hueso por el proceso osteoinductivo. Este comienza aproximadamente al cabo de 6 semanas y se puede prolongar durante 6 meses.

El hueso cortical es la principal fuente de estas proteínas. Una gruesa capa cortical sobre el injerto puede impedir que el tejido fibroso invada la zona, y actúa como una membrana de poros pequeños, dirigiendo la regeneración. El andamio del injerto óseo autógeno también puede formar tejido óseo por el efecto osteoconductivo al ir formándose nuevo hueso mediante sustitución progresiva. (1) (2) (14)

Plasma Rico en Plaquetas

La estimulación de la regeneración de tejidos del organismo ha sido uno de los retos más perseguidos y anhelados por los especialistas en variadas áreas terapéuticas. En el ámbito de la implantología oral, con la aparición del Plasma Rico en plaquetas se cuenta con una técnica que permite la regeneración ósea mediante una sustancia autóloga, propia del individuo.(3)
Desde que los implantes intraóseos roscados tipo tornillo se impusieron mayoritariamente a las demás formas de implantología , se buscó la forma de potenciar su grado de adhesión mediante tratamientos superficiales, de la rosca principalmente. Así tenemos el revestimiento del implante por plasma de titanio, que aumenta la superficie del cuerpo de 6 a 7 veces( Steinemann, 1988, Testh, 1991, Kirch y col. 1986). El revestimiento de hidroxiapatita, que en diversos estudios se demostró que se asocia a buenos resultados por espacio de aproximadamente 5 años, periodo de respuesta favorable en un 95% (Kirch, 1991; Kent y col, 1990; Krauser, 1989) (5)

Otras técnicas de tratamiento de las superficies de los implantes son técnicas de sustracción, en contraposición a las anteriores que son de adhisión. Estas son arenado, grabado ácido, tratamiento con laser.
Los últimos adelantos en implantología para aumentar la adhesión implante-hueso, es decir la oseointegración, se dirigen a aumentar o mejorar los mecanismos intrínsecos de respuesta celular, centrándose en un elemento nuevo: la sangre y sus componentes.(3) (5)
De esta manera se llega al plasma rico en plaquetas (PRP)

Los investigadores han identificado sustancias biologicamente activas, que promueven la reparación del tejido afectado. Estos agentes han sido denominados factores del crecimiento( F.C). (11)

Estos FC comparten una serie de características que son comunes:

- Son glucoproteinas que afectan el comportamiento celular uniéndose a receptores de membrana plasmática de alta afinidad.
- Actúan en su mayoría en forma localizada y pueden ser clasificados como factores parácrinos cuando son producidos por una célula para estimular a otra, autócrinos cuando son producidos por una célula para ser autoestimulada y endocrinos cuando tienen acción sistémica.
- Los FC ,afectan a varios eventos celulares, además de tener actividades mitogenicas, de diferenciación y de migracion celular.
- El efecto de los FC en el proceso regenerativo, probablemente sea una acción combinada, con otros FC. (12)

Los factores de crecimiento están en las plaquetas. En ese concentrado de plaquetas que nosotros le estamos colocando al paciente en un determinado lugar, de esas plaquetas se liberan los factores de crecimiento que están dentro del citoplasma, dentro de la misma célula, y son los encargados de producir la formación de hueso en ese lugar. De hueso, de fibras, es decir, la producción de células en un sentido determinado (8)
Las plaquetas o trombocitos son los encargados de formar factores de crecimiento en las etapas iniciales de la cicatrización de una herida. En una etapa posterior, los macrófagos segregan citoquinas, completan el proceso. Diversas investigaciones demuestran que un aumento en la disponibilidad de los factores de crecimiento reduce los tiempos de cicatrización mejorando los resultados (10) (4) Acorta los tiempos de epitelización de los colgajos disminuye las posibilidades de infección y minimiza las molestias del paciente (1)

Los factores de crecimiento plasmático son unas proteínas que desempeñan un papel fundamental en la migración, diferenciación y proliferación celular. Los más conocidos son:

• PRGF alfa: factor de crecimiento derivado de las plaquetas, liberados por gránulos alfa plaquetarios.
• TGF-Beta: factor de crecimiento transformado tipo beta.
• FGF: factor de crecimiento fibroblástico.
• VEGF: factor de crecimiento vascular endotelial.
• BMP: proteína morfogenética ósea
• IGF: factor de crecimiento de tipo insulínico tipo I, II
• EGF: factor de crecimiento epidérmico (6) (3) (9) (12) (14)

Efectos del PRP:

Veamos una secuencia grafica de un proceso de reparación ,en una cavidad provocada en un tejido sano:

- Luego de producido el daño se genera una zona necrótica, por el corte de los vasos sanguíneos y la obliteración de los capilares y por el hematoma, se detiene la circulación en los limites de la lesión, llenándose la cavidad con un coagulo.
- Al no tener vasos sanguíneos hay un menor gradiente de oxigeno condicionando el primer estimulo que es la hipoxia, con el consiguiente aumento del anhídrido carbónico y el descenso del PH.
- Las plaquetas presentes liberan factores de crecimiento PDGF y TGF beta.
- El PDGF tiene varias acciones:
-Osteoconductiva: dirigiendo las Stem a células osteoprogenitoras.
-Mitógenas: aumentando la proliferación de células en reparación.
-Angiogeneticas: aumentando por mitosis continuas brotes vasculares.
- El TGF beta actúa sobre:
-El pre osteoblasto, induciéndolo a la mitogenesis.
-EL osteoblasto, para que secrete matriz osteoide.
-El osteoclasto ,inhibiendolo.
-El fibroblasto ,estimulando su crecimiento, y favoreciendo la neoformacion osea.
- Hasta aquí es igual la cicatrización para los tejidos blandos que para el hueso, pero este ultimo necesita un tejido de soporte
- Comienza la proliferación capilar dentro del coagulo ,con lo que aumentarían los macrofagos ,para el descombro de deshechos. Estos macrófagos liberan Factores angiogenéticos macrofagicos (MDAF) y factor de crecimiento macrofagico (MDGF), que continúan con los efectos de los factores plaquetarios que son de vida corta.
- En dos semanas se restablece el Ph y el gradiente de oxigeno ,las Stem formaron nuevos núcleos óseos alrededor de vasos y fibras neoformadas.
- Se disuelve el coagulo, se degradan los tejidos necróticos por medio de linfocitos, macrófagos y osteoclastos, que reabsorben los restos de virutas óseas liberando BMP, un ácido insoluble presente en la matriz orgánica, que continua la función de osteo conducción que habían comenzado los FC. (11)

La acción de cada uno de los factores de crecimiento en los defectos óseos es múltiple. En momentos diferentes ellos inducen actividad, proliferación, diferenciación y quimiotáxis en diferentes células blanco, como lo pueden ser macrófagos y osteoblastos. Además los factores de crecimiento estimulan la angiogénesis. La mayor acción de activación de un "cocktail" en comparación con cada uno de los factores individualmente se deja ver en el ejemplo de la proliferación in Vitro de los osteoblastos. (9)

Proliferación de osteoblastos bajo la influencia de uno o varios factores de crecimiento.
Por medio de la disponibilidad de los factores de crecimiento propios del paciente se desencadena la cascada de la cicatrización y con ello la nueva formación de hueso.
Los mejores resultados se observan al aplicarlos en forma combinada. (9)

Forma de obtención:

Reseña histórica:

A partir de los años 90, un grupo de investigadores dirigidos por Marx R.E. (1998), estudiando el comportamiento del elemento de la sangre responsable de la reparación celular, las plaquetas, encontraron al menos tres factores de crecimiento.
Para la obtención de los factores de crecimiento se colocaba un catéter venoso central, extrayendo de 400 a 450 ml de sangre, se agregaba un anticoagulante: C.P.D. ( citarte phosphate dextrose ). En una proporción de 1 ml de C.P.D. por cada 5 ml. de sangre. Centrifuga a 5.600 rpm con una velocidad de obtención de 50 ml por minuto. Se separaba
así los tres componentes sanguíneos: capa eritrocitaria abajo, P.R.P. ( plasma rico en plaquetas) también llamado buffy coat en el centro y P.P.P. (plasma pobre en plaquetas) arriba.

Figura 2: Tubo de ensayo mostrando los tres componentes sanguíneos.

Se obtenía 200 ml de P.P.P., sobre 70 de P.R.P., y sobre 180 de hematíes. Una vez recogida la capa de P.P.P. se bajan las revoluciones de la centrifugación a 2.400 para conseguir una separación precisa del P.R.P. y la serie roja. El resto de la extracción , P.P.P., y serie roja es reintroducido al paciente por el mismo catéter ó a través de una vía periférica.

Para aplicar el P.R.P. se requiere iniciar el proceso de coagulación con una mezcla de 10 ml. de cloruro cálcico al 10% con trombina bovina tópica de 10.000 unidades (Gentrac).

El protocolo para utilizar el P.R.P., requiere usar jeringas individuales para cada mezcla, que contiene del orden de 6 ml, de P.R.P., 1 ml. de la mezcla de cloruro cálcico y trombina y 1 ml. de aire para completar el proceso. La jeringa se agita durante 6-10 segundos para homogeneizar el producto de forma que el P.R.P., ahora en forma de gel, se pueda añadir con el material de relleno ó con el injerto para que el cirujano remodele la reconstrucción.(5)

Anitua.E.(1999) utilizaba P.R.G.F. (plasma rico en factores de crecimiento)como preparación de futuros lechos para implantes. Dicho P.R.G.F. lo obtenía extrayendo 20 ml de sangre de cada paciente usando tubos de 5 ml. conteniendo el 10% de citrato trisódico como anticoagulante.

Los tubos eran centrifugados a 160 G durante 6 minutos a temperatura ambiente. La sangre era así separada en sus tres elementos básicos. La serie roja abajo, el plasma rico en factores de crecimiento, en el centro y el plasma pobre en factores de crecimiento arriba. Uno de cada cinco ml de plasma pobre era desechado.

El plasma restante era recogido incluyendo 1-2 ml de células rojas de la parte superior y transferido a tubos Eppendorf, donde le añadían 50 µL. de cloruro cálcico al 10% . Después de 15-20 minutos adquiría la consistencia de gel. El tiempo de aplicación se estandarizó entre 5 y 10 minutos. (5)

De este modo se simplificó la técnica, acortando tiempos, necesitando menos cantidad de sangre del paciente y abaratando costos.

Técnica actual:

• Se extraen entre 10 y 50 cc de sangre del paciente, obteniendo un volumen proporcional al caso quirúrgico, siendo suficiente 50 cc para los senos maxilares.
• Una vez extraída la sangre se coloca en un recipiente estéril de plástico o vídrio siliconado, junto a una solución de citrato de sodio como anticoagulante.
• Se centrifuga durante 7/8 minutos obteniendo tres capas de sedimentación.
• Se pipetea la capa superior ambar transparente, obteniendose el Plasma Pobre en Plaquetas. (PPP).
• Se pipetea la parte media y un poco de la roja porque ahí están las plaquetas mas jóvenes, y se obtienen Plasma Rico en Plaquetas (PRP).
• La inferior, donde están los glóbulos rojos, se descarta.
• Se conserva a temperatura ambiente durante 6 horas o 24 horas en movimiento, mientras que por congelación, mucho tiempo.
• Activación: Se realiza con cloruro de calcio al 10% para proporcionar el calcio que neutralizo el citrato de sodio. Se formando un tapón gelatinoso y muy consistente, fácil de manipular. Cuando se activa comienza la transformación de las plaquetas liberando los factores de crecimiento por eso se debe hacer unos 10 minutos antes de su utilización, pudiéndose acortar los plazos con un baño térmico a 37 grados centígrados.
• Obteniéndose un gel consistente amarillo rosado PRP y mas transparente PPP se pueden mezclar con sustitutos autólogos o sintéticos, permitiendo un fácil manejo de las partículas que quedan incluídas en el gel.(11)

Figura 3: En la imagen se observa la sustancia viscosa en que se convierte el plasma rico en factores de crecimiento una vez que ha coagulado gracias al calcio. Esta masa es la que se colocaría directamente en el lecho quirúrgico. (3)

Figura 4: Material extracción sanguínea, sistema vacutainer (3)

El primer campo donde se ha puesto en práctica esta técnica ha sido en la cirugía oral. Con esta estrategia se ha conseguido que una extracción dentaria cicatrice en menos de la mitad de tiempo y de forma más indolora, disminuyendo notablemente los riesgos de infección en fumadores, diabéticos, etc. También se utiliza para corregir defectos óseos alrededor de implantes dentales. (3)

A pesar de que el PRP se restringe a pequeñas reconstrucciones, para mejorar la calidad del hueso cuando se practica un injerto en zonas concretas, los experto no descarta la posibilidad de que en el futuro se use para grandes reconstrucciones. No obstante, se ensayan otras posibilidades de obtener factores de crecimiento óseo, como la proteína morfogenética ósea (BMP). (4)

No obstante, los especialista considera que la técnica puede llegar a emplearse en numerosos campos. Ya se ha conseguido estimular la osteogénesis después de la extirpación de quistes gracias al empleo del plasma rico en factores de crecimiento. Además, puede resultar de gran ayuda en la fijación de implantes de cadera y rodilla, al crear una interfase proteica entre el hueso y la prótesis . Otras posibles aplicaciones de la técnica serían la consolidación de fracturas y la cicatrización de quemados. (3)

Resultados:

Los resultados obtenidos por Anitua en un estudio con 1.800 implantes demuestran que el empleo de esta sustancia autóloga mejora un 136 por ciento la aposición ósea a los dos meses, es decir, la adherencia del hueso es 2,6 veces superior a lo normal en el mismo periodo de tiempo. Además, los resultados en los dos años en los que se lleva estudiando han sido del 99 por ciento de casos exitosos. (3)

Otro artículo, que lo publicó el doctor Robert Marx, en la revista de la triple O (ORAL SURG ORAL MED ORAL PATH, 1998). Hizo un estudio con 88 pacientes donde añadió el concentrado de plaquetas al injerto óseo en una cirugía reconstructiva mandibular y demostró clínica e histológicamente que realmente existía un crecimiento óseo y una mejor densidad de hueso transcurridos seis meses después de la realización del estudio. De esta forma, la tasa de formación ósea con PRP fue de 1,62 a 2,16 veces mayor, que sin PRP. La densidad de hueso estudiada con controles radiológicos densitométricos a los seis meses fue del 74 por ciento con PRP y del 55 por ciento de producción de volumen óseo sin PRP. Así que el incremento promedio que también obtuvo de plaquetas fue de 3,38 veces. Este es el único estudio clínico con pacientes que documenta el efecto del incremento plaquetario en el resultado clínico. (7)

Ventajas:
• Sin riesgos de transmisión de ningún tipo de enfermedad (plasma autólogo).
• Preparación de forma inmediata 15-20 minutos.
• Nulo efecto antigénico.
• El costo por tratamiento no supera los 4 euros.($15)

Indicado en:
• áreas post-extracción.
• regeneración alrededor de implantes.
• elevación de seno.
• defectos periodontales.
• siempre que tengamos que compactar un injerto óseo.
• siempre que queramos utilizar fibrina autóloga. (6)

Regeneración ósea: importancia de la preservación del tejido óseo luego de una extracción dentaria.

A B C

A: Descripción de la competencia entre células potenciales por un defecto óseo luego de una extracción dentaria.
B: La cresta alveolar se presenta menos apta para la colocación de implantes debido a la reabsorción ósea.
C: Descripción de la regeneración ósea lograda gracias a la colocación de e-PTFE como barrera, favoreciendo la proliferación de las células progenitoras óseas.

Defectos óseos provocados al colocar implantes en un reborde con reabsorción avanzada.

Colocación de un implante en una cresta Alveolar delgada, causando un defecto óseo.

Fenestración ósea causada por la colocación de un implante. (13)

 

Colocación de Implantes con membranas y relleno óseo

Colocación de implante y membrana.

Membrana colapsada.

Colocación de membrana, se mantiene el espacio, evitando que la misma colapse.

Colocación de implantes, con relleno y membranas PTFE, debido a defectos óseos. (13)

Referencias bibliográficas

1) "Implantología contemporánea", Carl E. Misch Año 1995, Editorial Mosby Doyma Libros

2) "Posgrado en cirugía y traumatología bucomaxilofacial", Juan Yuri Turanza Febrero de 2000, Imprenta Gráfica, Comodoro Rivadavia.

3) "Nueva técnica de regeneración ósea con una sustancia autóloga", Diario Médico. Eduardo Anitua-Gabriel Lopez.http://www.diariomedico.com/edicion/noticia/0,2458,87322,00.html

4) "El plasma rico en plaquetas mejora la consolidación del injerto óseo" Julio Acero, Servicio de Cirugía Maxilofacial del Hospital Gregorio Marañón, Madrid.http://www.diariomedico.com/cirmaxilofacial/n060601.html

5) Evaluación de la adherencia de células hematológicas periféricas a implantes dentales de titanio sistema Intri. Estudio in vitro. ARRUGA ARTAL, Alberto: Odontólogo e inventor del sistema intri. GOMEZ CASAL, Francisco : Hematólogo. MORENO CHULILLA, José Antonio: Hematólogo. MARIN MELERO, Sonia: Odontóloga y periodoncista. CATIVIELA OTAL, Encarnación : técnico de laboratorio.
http://www.aiip-online.com/articuloTxt.html

6) PRGF System: técnica de obtención de plasma rico en factores de crecimiento.
http://www.gacetadental.com/marzo2001/productos/12.htm

7) Controversia en torno a los factores de crecimientos: Estudios realizados Prof. Dra. Elena Sánchez Fernándezhttp://profesional.medicinatv.com/webcast/muestra.asp?idfg=0&idwc=2499

8) Factores de crecimiento, ¿qué son exactamente? Prof. Dra. Elena Sánchez Fernández http://profesional.medicinatv.com/webcast/muestra.asp?idfg=0&idwc=2499

9) Factores de Crecimiento: factores muy importantes en la cicatrización ósea http://www.curasan.de/espanol/productos/prp_factore.shtml

10) PRP - Plasma Rico en Plaquetas:Para mejorar la cicatrización de tejidos blandos y óseos. http://www.curasan.de/espanol/productos/prp_factore.shtml

11) "Implantología del nuevo milenio" Ranalli, Oscar Alberto. 2002

12) "Principios Fundamentales de Regeneración Ósea; su aplicación para implantes endooseos" Fernández Bordereau, Enrique. Revista AOA- Ene/Feb 2001.

13) "Implants in Dentristry" Michael S. Block- John N. Kent- Luis R. Guerra. 1997- W.B. Saunders Company.

14) "Bases para el tratamiento implanto-protético" Osvaldo Tomás Cacciacane. INFOMED-2003.

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