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Mucho se ha discutido en la literatura odontológica sobre la relación real entre las patologías periodontales y pulpares. Siguen vigentes las preguntas que se hacía el odontólogo décadas atrás: ¿La enfermedad periodontal (o su tratamiento) es capaz de provocar daño pulpar irreversible? ¿Puede la necrosis pulpar provocar pérdida de tejidos de soporte?
Aún más, han surgido nuevas interrogantes, como: ¿Es necesario realizar tratamientos de conductos a piezas tratadas periodontalmente? O ¿Qué tan seguro es someter a tratamiento periodontal a una pieza necrótica?
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Imagen 1 y 2: Pieza 31 con bolsa profunda y lesión endo-periodontal |
Mazur y Massler (1), en su trabajo clásico, sugieren que puede haber fibrosis y atrofia reticular pulpar debido a numerosas causas, entre ellas: enfermedad periodontal. Sin embargo, Stanley y Weaver (2) piensan que muchas publicaciones (incluida la antes mencionada) que han “demostrado” que la enfermedad periodontal puede provocar daño pulpar adolecen de fallas en las técnicas de preparación de las muestras histológicas. Algunos autores consideran, de hecho, que la mayoría de trabajos publicados antes de la década de los 80´s, e incluso algunos posteriores, deben ser analizados cuidadosamente, ya que podrían presentar errores de preparación de los especímenes (“artefactos histológicos”). Lo cierto es que cada corte histológico sólo representa la realidad de un tejido en un momento determinado de tiempo. Su interpretación y proyecciones más allá de ese momento están expuestas a conjeturas y presunciones, en muchos casos.
En algunos casos la pulpa puede revertir un estado patológico y recuperar su estado de normalidad (4). Pero ¿hasta dónde llega el potencial de recuperación del tejido pulpar? Si nos remontamos a la literatura clásica deberíamos responder que casi ninguna. Sólo basta recordar las extensas clasificaciones de patologías pulpares de los libros de texto, incluso algunos actuales. En contraparte, sabemos que la pulpa se compone, entre otras cosas, de una bien organizada y compleja red vascular, sanguínea y linfática, capacitada para soportar agresiones, muchas veces crónicas.
Históricamente se ha discutido si la enfermedad periodontal es causa directa de necrosis pulpar, afirmándose incluso que puede tener peores consecuencias que la caries y las obturaciones juntas. Sin embargo, varios autores (5, 6, 7, 8 y 9), han demostrado la casi nula injerencia de la enfermedad periodontal sobre la pulpa. La mayoría de estos estudios coinciden en que esta influencia podría ser apenas de un 2-4% de los casos. Es muy probable que estos resultados se deban a que los estudios fueron realizados en piezas con lesiones periodontales que sólo afectaban a los conductos laterales y no alcanzaban el tercio apical. Otra podría ser la historia cuando las bacterias periodontales alcanzan el foramen (10). La evidencia científica sostiene el hecho de que, aparte de la caries, hay otras causas más frecuentes de necrosis pulpar que la enfermedad periodontal. Además, si tomamos en cuenta la alta incidencia de enfermedad periodontal (alrededor del 75% de la población mayor de 35 años) a nivel mundial, debería haber una similar cantidad de casos de necrosis pulpar.
Por otra parte, el tratamiento periodontal tiene secuelas altamente frecuentes. Una de las más significativas para el paciente es la hipersensibilidad debido a que el raspado y alisado radicular suele dejar expuestos túbulos dentinarios. Como clínicos, sabemos que esta secuela suele ser reversible a corto o mediano plazo, y hay algunas alternativas terapéuticas generalmente exitosas, antes de pensar en tratamiento de conductos. Muy probablemente la caries radicular o las preparaciones protésicas posteriores al tratamiento periodontal sean las responsables de la moderada cantidad de casos que requieren procedimientos endodónticos. Begerholtz y Nyman (11) coinciden con otros investigadores en que el porcentaje de piezas dentales tratadas periodontalmente y que requieren terapia endodóntica es mínimo.
En el otro lado de la orilla, la discusión sobre si la terapia endodóntica afecta el pronóstico del tratamiento periodontal es más reciente, pero no menos importante. Los primeros trabajos al respecto parecen haber sobrevalorado los resultados. También es cierto que no tomaron en cuenta muchas variables como: calidad de las obturaciones, sellado apical, medio y cervical, etc. Estudios que si han tomado en cuenta esas variables (12) no reportan diferencias significativas entre piezas vitales y tratadas endodónticamente, después de hasta 8 años de control posterior al tratamiento periodontal. Tampoco se ha demostrado que las bacterias endodónticas, aunque comparativamente similares a la flora periodontal, puedan colonizar el periodonto a través de los túbulos dentinarios.
Haciendo un análisis crítico de la literatura, una verdadera lesión endo-periodontal es aquella que empieza como una lesión endodóntica y otra periodontal independientes y que, en algún momento, llegan a conjuntarse. Por ende, el tratamiento adecuado debe ser tanto endodóntico como periodontal. Estadísticamente, estos casos no son tan frecuentes.
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Imagen 3: Lesión Endoperiodontal
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Desde mi punto de vista clínico, luego de tratamiento periodontal, los controles de mantenimiento deben incluir la valoración del estado pulpar, sobre todo en pacientes en los que la hipersensibilad postoperatoria “desaparece” de improviso, descartando así la necesidad de terapia endodóntica. En mi experiencia personal, menos del 3% dc los casos tratados periodontalmente han requerido tratamiento de conductos como consecuencia de la terapia periodontal. En todo caso, siempre es prudente esperar una respuesta pulpar favorable.
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Referencias Bibliográfícas
1.- Mazur B, Massler, M. Influence of periodontal disease in the dental pulp. Oral Surg Oral Med Oral Path 1964: 17: 592-603.
2.- Stanley HR, Weaver K. A technique for the preparation of human pulpal tissues. Biology of the Dental Pulp Organ, 1968: 1-25.
3.- Harrington GW, Steiner DR, Ammons Jr WF. Periodoncia- Endodoncia. Periodontology 2000 (Ed Esp) Vol. 5, 2003: 123-130.
4.- Swerdlow H, Stanley HR. Response of the human dental pulp to amalgam restorations. Oral Surg Oral Med Oral Path 1962: 15: 499-508.
5.- Kirkham DB. The location and incidence of accessory pulpal canals in periodontal pockets. J Am Dent Assoc 1975: 91: 353-356.
6.- Tagger M, Smukler H. Microscopic study of the pulps of human teeth following vital root resection. Oral Surg Oral Med Oral Path 1977: 44: 96-107.
7.- Haskell EW, Stanley H, Goldman S. A new approach to vital root resection. J Periodontol 1980: 51: 217-224.
8.- Czarnecki RT, Schilder H. A histological evaluation of the human pulp in teeth with varying degrees of periodontal disease. J Endodont 1979: 5: 242-253.
9.- Torabinejad M, Kiger RD. A histologic evaluation of dental pulp tissue of a patient with periodontal disease. Oral Surg Oral Med Oral Path 1985: 59: 198-200.
10.- Langeland K, Rodríguez H, Dowden W. Periodontal disease, bacteria and pulpal histopathology. Oral Surg Oral Med Oral Path 1974: 37: 257-270.
11.- Bergenholtz G, Nyman S. Endodontics complications following periodontal and prosthetic treatment of patients with advanced periodontal disease. J Periodontol 1984: 55: 63-68.
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