Material proporcionado por:

Dra. Mariluz Benito U.
Dra. Marisol Benito U.
Dra. Cecilia Bernardoni
Dra. Alexis Morón
Dr. Saúl Pereira

Autor corresponsal:
Dra. Mariluz Benito U.
e-mail: mariluzbenito@cantv.net
Dirección: Hospital Universitario de Maracaibo, Servicio de Odontología.
'Area de Atención a Pacientes con Enfermedad Sistémica'.

La patogenia de las reacciones alérgicas gira alrededor de la síntesis o liberación de mediadores químicos. Dichos productos actúan en los tejidos en puntos muy cercanos a su síntesis, e inician cambios vasculares y celulares propios de las reacciones inflamatorias alérgicas. Las fuentes principales de histamina que intervienen en las reacciones de hipersensibilidad inmediata (alérgicas) son las células cebadas y los basófilos. Cada uno expresa receptores de membrana que se ligan con los anticuerpos IgE, que son sintetizados por los linfocitos B (plasmocitos) después de la exposición inicial al antígeno. Con nuevas exposiciones, el antígeno se liga a dichas inmunoglobulinas de la membrana desencadenando la liberación de mediadores. Las sustancias en cuestión no sólo desencadenan respuestas inmediatas en los tejidos sino también reclutan leucocitos que contribuyen a la llamada respuesta de fase tardía, que surge después de horas y días. Las células cebadas están distribuidas en todos los tejidos conectivos, pero abundan especialmente en el plano subcutáneo y en las superficies mucosas, incluidas las vías respiratorias altas y bajas. (1)

Mecanismos de la Lesión Tisular Inmunitaria (Reacciones de Hipersensibilidad)

El hombre habita en un entorno rebosante de sustancias capaces de provocar respuestas inmunitarias. El contacto con el antígeno no solo produce la inducción de una respuesta inmunitaria protectora sino que también puede causar reacciones dañinas en los tejidos. Los antígenos exógenos se encuentran en el polvo, los pólenes, los alimentos, los fármacos, los agentes microbianos, los productos químicos y numerosos hemoderivados empleados en la práctica clínica. Las respuestas inmunitarias causadas por los antígenos adoptan distintas formas, que oscilan desde molestias triviales, como el picor de la piel, hasta los procesos que pueden provocar muerte, como el 'asma bronquial'. Esas diferentes respuestas reciben el nombre de hipersensibilidad y pueden ser desencadenadas bien sea por la interacción del antígeno con un anticuerpo humoral o bien a través de los mecanismos de la inmunidad celular. (2)

Los trastornos de hipersensibilidad pueden clasificarse según el mecanismo inmunitario que media en ellas. Este enfoque resulta sumamente útil para comprender la forma en que la respuesta inmunitaria produce en última instancia, la lesión del tejido y la enfermedad.
Enfermedades de tipo I: la respuesta inmunitaria libera sustancias vasoactivas y espasmogénicas que actúan sobre los vasos y el músculo liso modificando su función.
En los trastornos del tipo II: los anticuerpos humorales participan directamente en la lesión de la célula, pues la predisponen a sufrir lisis o fagocitosis.
Los trastornos de tipo III: son los conocidos como 'enfermedades por inmunocomplejos', en las cuales los anticuerpos humorales se unen a los antígenos y activan al complemento. A continuación las funciones del complemento atraen a los neutrófilos que, en parte a través de la liberación de sus enzimas lisosómicas, provocan lesión tisular. (2)
Las enfermedades de tipo IV: comprenden lesiones debidas a respuestas de inmunidad celular producidas por linfocitos sensibilizados. (2)

Hipersensibilidad tipo I:

La hipersensibilidad de tipo I puede definirse como una reacción inmunitaria de desarrollo rápido, que se desencadena algunos minutos después de la combinación del antígeno con el anticuerpo ligado a mastocitos o basófilos en personas o animales previamente sensibilizados a ese antígeno. Puede adoptar la forma de un trastorno sistémico o de una reacción local. Las reacciones locales dependen de la puerta de entrada del alergeno y se manifiestan como una tumefacción cutánea (alergia cutánea, ronchas), secreción nasal o conjuntival (rinitis o conjuntivitis alérgica), fiebre del heno, asma bronquial o gastroenteritis alérgica (alergia alimenticia). Hoy se sabe que muchas reacciones de hipersensibilidad local de tipo I tienen dos fases definidas: la primera es la respuesta inicial, caracterizada por la vasoconstricción, extravasación y dependiendo de su localización, contracción del músculo liso o secreción glandular. Estos cambios suelen ponerse de manifiesto de 5 a 30 minutos después del contacto con el alergeno y tienden a resolverse al cabo de unos 60 minutos. En muchos casos después de 8 a 10 horas, aparece una fase tardía que dura varios días, sin que haya habido contacto adicional alguno. Esta respuesta tardía se caracteriza por una infiltración más intensa de los tejidos por eosinófilos, neutrófilos basófilos y monocitos, así como por destrucción celular que lesiona las células epiteliales de las mucosas.
En el hombre las reacciones de hipersensibilidad de tipo I estan mediada por anticuerpos inmunoglobulinas E. Los alergenos estimulan la producción de IgE por los linfocitos B, sobre todo en la puerta de entrada a nivel de la mucosa y en los ganglios linfáticos que drenan esa zona.
Cuando el mastocito o el basófilo, provisto de anticuerpos IgE citolíticos, se ve nuevamente expuesto al alergeno específico, tienen lugar una serie de reacciones que producen en última instancia, la liberación de distintos y potentes mediadores, responsables de la reacción de hipersensibilidad tipo I. En la primera etapa, el antígeno (alergeno), se une a los anticuerpos IgE previamente adosados a la membrana de los mastocitos. En esta fase, los antígenos multivalentes se unen a más de una molécula de IgE e inducen la formación de enlaces cruzados entre los anticuerpos adyacentes. La unión de moléculas de IgE causa perturbaciones de los receptores Fc de la IgE e inicia dos procesos paralelos e interdependientes: el primero provoca la degranulación de los mastocitos con la liberación de los mediadores preformados (primarios); el segundo implica la síntesis de novo y la liberación de los mediadores secundarios, como los metabolitos de ácido araquidónico. Estos mediadores son directamente responsables de los síntomas iniciales, a veces explosivos, de la hipersensibilidad de tipo I y también desencadenan la sucesión de fenómenos que conducen a una respuesta de fase tardía. (15,18)

Anafilaxia Sistémica: En el hombre la anafilaxia puede producirse tras la administración de proteínas heterólogas (por ejemplo antisueros), hormonas, enzimas, polisacáridos y fármacos como la penicilina. La gravedad del trastorno varía de acuerdo al grado de sensibilización. Sin embargo la dosis del antígeno capaz de provocar el shock puede ser sumamente pequeña como ocurre en las cantidades mínimas que se usan en las pruebas habituales empleadas para el diagnóstico de las distintas formas de alergia. Al cabo de escasos minutos de exposición aparecen picor, ronchas y un eritema cutáneo, que van seguidos tras un corto intervalo, de una llamativa contracción de los bronquiolos y del desarrollo de una insuficiencia respiratoria. El edema de laringe produce ronquera. A continuación se manifiesta un cuadro de vómitos, cólicos abdominales, diarrea y obstrucción laríngea y el paciente puede entrar en shock e incluso morir en plazo de una hora. (2,3)

También son culpables de causar reacciones anafilácticas, los alimentos y aditivos alimentarios. Los principales alimentos implicados son la leche, huevos, mariscos, nueces y cacahuates. Otros alimentos que pueden causar reacción son las legumbres, pescado blanco, apio. (4)

El tratamiento de una reacción de hipersensibilidad ya patente depende del grado de gravedad de la reacción y la sintomatología. Para el tratamiento del shock alérgico está indicado la restitución de la volemia a través del acceso venoso, puesto que en cualquier reacción alérgica existe una hipovolemia, la administración de adrenalina debe tener lugar siempre antes de la administración de esteroides porque la adrenalina actúa inmediatamente después de ser administrada en los casos de shock. Los efectos de los esteroides no se manifiestan hasta pasado alrededor de 10 a 15 minutos después de su aplicación. Los antihistamínicos son insuficientes en shock. (3,5)

La incidencia de anafilaxia (choque alérgico) es conocida en relación a la penicilina de 10 a 50 por cada 100.000 inyecciones, y de éstas son reacciones fatales de 100 a 500 por año en los Estados Unidos. (6)

Anafilaxia Local: Un ejemplo claro de éste tipo de reacciones es la denominada alergia atópica. El término atopia se refiere a una predisposición genética para desarrollar reacciones anafilácticas locales tras la inhalación o la ingestión de un alergeno. Entre estos alergenos encontramos el polen, la caspa de animales, el polvo casero, el pescado y otros. Las enfermedades así provocadas son la urticaria, el angiedema, la rinitis alérgica y algunas formas de asma. (2)

Hipersensibilidad Tipo II:

Este tipo de hipersensibilidad está mediada por anticuerpos dirigidos contra los antígenos presentes en la superficie de las células u otros componentes tisulares. Los determinantes antigénicos pueden ser intrínsecos de las membranas celulares o pueden adoptar la forma de un antígeno exógeno absorbido sobre la superficie celular, en ambos casos la reacción de hipersensibilidad se debe a la unión de los anticuerpos a los antígenos, normales o alterados, de la superficie celular. Existen tres mecanismos diferentes dependientes de los anticuerpos involucrados en este tipo de reacción. (2,7)

- Reacciones dependientes del complemento: Los anticuerpos y el complemento pueden mediar las reacciones de hipersensibilidad de tipo II por uno de dos mecanismos: lisis directa y opsonización. En el primer caso, el anticuerpo (IgM o IgG) reacciona como un antígeno presente en la superficie de la célula e induce la activación del sistema de complemento con la siguiente formación del complejo de ataque de la membrana que altera la integridad de esta última 'perforando agujeros' a través de la doble capa lipídica. En el segundo caso, las células se hacen sensibles a la fagocitosis por efecto de la fijación del anticuerpo o del fragmento C3b a la superficie celular (opsonización). Este tipo de hipersensibilidad de tipo II afecta sobre todo a las células sanguíneas (eritrocitos, leucocitos, plaquetas), pero los anticuerpos también pueden actuar sobre estructuras extracelulares (por ejemplo, membranas basales glomerulares, en la nefritis anti-membrana basal glomerular).
Clínicamente, estas reacciones se producen en las siguientes circunstancias: 1) reacciones postransfusionales, 2) eritroblastosis fetal, 3) anemia hemolítica autoinmunitaria, 4) algunas reacciones medicamentosas. (2,7)

- Citotoxicidad mediada por células dependientes de anticuerpos (CTDA): Este tipo de lesión celular mediada por anticuerpos no implica la fijación del complemento sino que, por el contrario, exige la cooperación de los leucocitos. Las células diana, revestidas por anticuerpos IgG a bajas concentraciones, son destruidas por las distintas células no sensibilizadas que poseen receptores Fc. Estos últimos se unen a su presa por medio de sus receptores para el fragmento Fc de la IgG y la lisis celular se produce sin fagocitosis. La CTDA puede ser mediada por monocitos, neutrófilos, eosinófilos y células NK. Aunque en general los anticuerpos involucrados son del tipo IgG, a veces también participan los IgE.

- Disfunción celular mediada por anticuerpos: en algunos casos, los anticuerpos dirigidos contra los receptores de la superficie celular pueden alterar o modificar la función sin causas lesiones celulares ni inflamación. Por ejemplo, en la miastenia grave, existen anticuerpos que reaccionan contra los receptores de la acetilcolina de las placas motoras terminales del músculo esquelético y alteran la transmisión de los impulsos, causando así debilidad muscular. En la enfermedad de Graves se observa el fenómeno opuesto, es decir, la estimulación media por anticuerpos, de la función celular. En este trastorno, los anticuerpos dirigidos contra los receptores de la hormona estimulante del tiroides (TSH) de las células epiteliales tiroideas provocan la estimulación de las mismas y el consiguiente hipertiroidismo. (2)

Hipersensibilidad tipo III (Mediada por Inmunocomplejos):

La reacción de hipersensibilidad de tipo III se debe a la formación de complejos antígeno-anticuerpo que causan lesión tisular a consecuencia de su capacidad para activar distintos mediadores séricos, particularmente el sistema de complemento. La reacción tóxica comienza cuando el antígeno se combina con el anticuerpo, ya sea en la circulación (inmunocomplejos circulantes), ya sea en localizaciones extravasculares en las que haya depositado el primero (inmunocomplejos in situ). (2,7)

Hipersensibilidad de tipo IV (Mediada por células):

El tipo de hipersensibilidad mediada por células se inicia por acción de los linfocitos T específicamente sensibilizados. Comprende las clásicas reacciones de hipersensibilidad retardada iniciadas por células TCD4+ y la citotoxicidad directa mediada por células TCD8+. El patrón de respuesta inmunitaria fundamental frente a diversos agentes microbianos intracelulares, especialmente el Mycobacterium Tuberculosis y también frente a numerosos virus, hongos, protozoos y parásitos. También son reacciones de hipersensibilidad mediada por células las denominadas dermatitis de contacto por sustancias químicas. (2,7)

Mediadores químicos derivados de células cebadas o basófilos que explican las reacciones alérgicas y pseudoalérgicas inmediatas. (1)

Alergia Medicamentosa

El término alergia medicamentosa se refiere a la reacción a un medicamento mediada por un mecanismo inmunológico. El término no incluye las reacciones tóxicas, farmacológicas o idiosincrásicas a medicamentos que no son de origen inmunológico, como el temblor y el síncope causado por la adrenalina o la diarrea en el empleo de la tetraciclina. La alergia medicamentosa no incluye las reacciones idiosincrásicas que no tienen una base inmune, como la anemia aplásica por cloranfenicol, que probablemente está relacionada con peculiaridades del metabolismo del fármaco en el paciente. De la misma manera los yoduros orgánicos, como los medios de contraste pueden producir una liberación idiosincrásica de mediadores a partir de los mastocitos, produciendo una reacción anafilactoide clínicamente distinguible de una reacción anafiláctica mediada por IgE, aunque no está mediada inmunologicamente. Los fármacos con alto potencial alérgico son las penicilinas y las cefalosporinas que pueden presentar reacciones cruzadas entre sí. Los fármacos de bajo potencial alérgico comprenden la eritromicina, la tetraciclina, la lidocaína (libre de parabén), los derivados de la digital y el acetaminofen. (8)
Se estima que en EUA, entre el 15 y 25% de la población es alérgica a alguna sustancia y el 5% a uno o más medicamentos. El 0.1% de la población reacciona de manera grave falleciendo de choque anafiláctico. En la población infantil la causa más importante de alergia son los alimentos, en los adultos son los medicamentos. La penicilina es la causa farmacológica más común de muerte por choque anafiláctico, siendo más susceptible en pacientes con antecedentes familiares de alergia (atopia). La penicilina es el medicamento que produce más respuestas de alergia, por lo que para evitar riesgos innecesarios en los pacientes con historia positiva, debe evitarse su empleo y el de fármacos que pudieran actuar de manera cruzada, incluyendo la ampicilina, carbenicilina, meticiclina o amoxicilina. El fármaco de elección sería la eritromicina y tetraciciclinas o sulfas, sin olvidar que éstas también son alergenos. La aspirina es uno de los analgésicos que puede desencadenar graves ataques de asma, rinorrea y urticaria, y el odontólogo debe seleccionar otros medicamentos en los pacientes con historias de alergias múltiples. (3,7,9)
Además la alergia a la aspirina requiere en el paciente una dieta, ya que como es conocido la tartracina es un compuesto relacionado con los salicilatos y que se encuentran en muchos alimentos que se consumen y pueden producir urticaria crónica en el enfermo sensible. (10)
Las reacciones medicamentosas alérgicas aparecen como resultado de una sensibilización, particularmente después de una exposición repetida a fármacos de alto potencial alérgico, administrados por vía tópica, oral o por inyección. El alergeno en la alergia medicamentosa suele estar compuesto por un complejo proteína-medicamento (se forma una unión entre el fármaco de bajo peso molecular o un producto de su degradación metabólica y una proteína plasmática o hística). El fármaco, o un producto derivado actúa como un hapteno y la proteína del huésped es el portador. Cuando el complejo fármaco proteína reacciona con un anticuerpo IgE unido a un mastocito, se produce una reacción de tipo I. Esta interacción provoca la liberación de mediadores químicos por parte del mastocito y puede dar como resultado una anafiláxis generalizada o una urticaria localizada. Las reacciones de tipo II se pueden dar cuando el fármaco se fija a una célula del huésped, como un hematíe o una plaqueta. Los anticuerpos IgG o IgM interaccionan con el fármaco fijado a la célula del huésped que conduce a una rápida destrucción de la célula, que conducen a una anemia o trombocitopenia. (8)
Puede fijarse el complemento al complejo anticuerpo-fármaco-célula o no. Este mecanismo de lesión hística se ve sobre todo cuando se administran fármacos a dosis elevadas. Los fármacos también pueden provocar reacciones tipo enfermedad del suero (Mecanismo tipo III). La aplicación local de los fármacos puede provocar una reacción de tipo IV consecutiva a la interacción de complejos fármacos proteínas con linfocitos T sensibilizados. Esta reacción de hipersensibilidad retardada produce dermatitis de contacto. (8)
Entre las reacciones más comunes a fármacos y a los alimentos se encuentran la urticaria, que suele manifestarse por la aparición de máculas, pápulas y vesículas o ambas en la piel y las mucosas acompañada en ocasiones de dermatitis exfoliativa, artralgia, fiebre y linfadenopatía. En ocasiones la urticaria se manifiesta en forma fija, apareciendo las lesiones siempre en el mismo sitio de la piel y de aquellos que se exponen a repetidas ocasiones al mismo alergeno. Por lo general estas respuestas son lentas en su aparición presentándose horas después de la administración de un fármaco o de haber ingerido un alergeno, aunque se dan casos de manifestaciones bruscas y graves a pesar de ser administradas por vía oral.
El edema angioneurótico es otra entidad patológica que se presenta cuando vasos sanguíneos de la profundidad de los tejidos subcutáneos son afectados, y se caracteriza por edema difuso, que afecta la cara, en especial alrededor de los labios, barba y ojos, lengua, manos y pies. En ocasiones el edema puede involucrar a la glándula parótida. Los síntomas pueden aparecer rápidamente o bien el paciente se despierta por la mañana con el cuadro clínico ya establecido. Puede preceder su aparición la sensación de tirantez y de prurito, y generalmente dura entre 24 a 36 horas, aunque se han descrito casos en los que se presenta durante días. (10)
La rinitis de tipo alérgico se manifiesta con rinorrea y estornudos de aparición repentina, al inhalarse el alergeno, mientras que la conjuntivitis de este tipo se van a manifestar con lagrimeo, adema, eritema de las conjuntivas. (3,10)
Otra entidad que puede ser de tipo inmunológico es el asma bronquial (extrínseco), que se caracteriza por la hiperactividad de la tráquea y los bronquios al ponerse en contacto con el antígeno, casi siempre inhalado. En ocasiones esta respuesta puede ser provocada por la administración de fármacos como la aspirina. Cualquiera que sea el caso, produce la liberación de mediadores químicos capaces de provocar broncoespasmos y estrechamiento repentino de las vías respiratorias. Los ataques de asma extrínsecos son mediados por la histamina, este mediador químico probablemente es el responsable de los minutos iniciales de las crisis asmáticas. Otros mediadores secundarios mantienen de manera prolongada la broncoconstricción, la secreción de moco y aumento de la permeabilidad, que puede llegar a la hipotensión, entre estos se encuentran los leucotrienos C4, D4 y E4, a las prostaglandinas D2 (PGD2), factores activadores de plaquetas y factores quimiotácticos de eosinófilos y basófilos. (10)
Pero la forma más grave de alergia es el choque anafiláctico. La gravedad de la misma depende del grado de sensibilización al que se haya sometido al organismo; en ocasiones dosis pequeñas de antígeno como las empleadas en la intradermoreacciones para valorar pacientes con antecedentes de alergia a fármacos son suficientes para desencadenar en pocos minutos, lesiones cutáneas, contracción de los bronquiolos e insuficiencia respiratoria. El paciente presenta disfonía debido al edema laríngeo, también vómito, dolor abdominal, cólicos, diarrea, obstrucción laríngea, pudiendo caer en un estado de choque debido al aumento súbito de la permeabilidad vascular que provoca acumulación de líquido en los tejidos, con una caída importante de la tensión arterial. Esto puede provocar la muerte del paciente. (3,7, 10)

Tratamiento dental del paciente alérgico (consideraciones médicas)

El odontólogo se enfrenta con frecuencia a problemas relacionados con la alergia. Uno de los más frecuentes es el paciente que refiere alergia a un anestésico local, un antibiótico o un analgésico. La historia debe ampliarse, especialmente en lo que se refiere a determinar de forma exacta cual fue la sustancia responsable y cómo reaccionó concretamente frente a ella. Si la reacción adversa fue de naturaleza alérgica, deben encontrarse uno o más signos o síntomas clásicos que se presentan en la alergia. (7)

Si el paciente no relata estos signos o síntomas, es probable que no experimentará una verdadera reacción alérgica. Ejemplo de una alergia mal etiquetada es el síncope tras la inyección de un anestésico local y las náuseas o vómitos tras la ingestión de codeína.

Anestésicos locales: La reacción más frecuente asociada con los anestésicos locales es una reacción tóxica, resultado a menudo de una inyección endovenosa inadvertida de la solución anestésica. Una cantidad excesiva de un anestésico puede provocar también una reacción tóxica o una reacción al vasoconstrictor. Los signos y síntomas de una reacción al vasoconstrictor son la taquicardia, la aprensión, la sudoración y la hiperactividad. Las reacciones alérgicas verdaderas a los anestésicos locales más utilizados en la consulta dental (las amidas) son raras. (7)
El tratamiento del paciente con una alergia verdadera, documentada y reproducible a los anestésicos locales depende de la naturaleza de la misma. Si la alergia al anestésico local se limita a los del grupo éster (por ejemplo, procaína, propoxicaína, benzocaína o tetracaína), pueden utilizarse los del grupo amida (por ejemplo, lidocaína, mepivacaína o prilocaína), ya que la alergenicidad, aunque posible, es rara. Si la alergia al anestésico local es al conservante paraben, puede inyectarse el anestésico local si no contiene conservante. (3)

Penicilina: La posibilidad de sensibilizar a un paciente a la penicilina aumenta según la vía de administración como sigue: la administración oral sensibiliza a sólo el 0.1% de los pacientes, la inyección intramuscular al 1-2%, y la aplicación tópica al 5-12%. Según estos datos, es obvio que está contraindicado el uso de penicilina en pomadas tópicas. Además, si el odontólogo tiene la oportunidad de escoger, es preferible la vía oral en lugar de la parenteral. (11)
Las cefalosporinas, de estructura similar han sido incriminadas de producir alergia cruzada en el 5-16% de los pacientes. (18)
El riesgo es mayor con los fármacos de primera o segunda generación. Las cefalosporinas se metabolizan a su derivado principal, que puede tener reactividad cruzada con el derivado principal de la penicilina. (7)

Analgésicos: Muchos sujetos alrededor del mundo 2 por 1000, son alérgicos a los salicilatos. Las reacciones alérgicas a la aspirina pueden ser graves y se han informado casos de muertes.
La aspirina provoca una reacción grave en algunos pacientes con asma, que pueden reaccionar de igual manera a otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE) que inhiben la ciclooxigenasa, la enzima clave en la generación de prostaglandinas a partir de ácido araquidónico. La reacción típica consiste en un broncoespasmo agudo, rinorrea y urticaria. La mayor parte de los asmáticos que reaccionan a los AINE tiene también pólipos nasales y no tienen alergia mediada por IgE frente a alergenos ambientales.
El odontólogo deber ser consciente de los múltiples preparados analgésicos que contienen aspirina y otros salicilatos (Alka-Seltzer). Estos agentes deben evitarse en el paciente con reacciones adversas asociadas con la aspirina y otros salicilatos. (7)

Productos de la goma: Varios artículos recientes han demostrado que ciertos profesionales sanitarios y pacientes tienen riesgo de sufrir reacciones de hipersensibilidad al látex o a los agentes utilizados en la producción de guantes de goma o materiales relacionados (tapones de goma, manguitos de presión arterial, catéteres).
Los odontólogos deben ser conscientes de que la alergia al látex puede debutar en forma de una anafilaxia durante un procedimiento dental una vez que el paciente o el odontólogo se ha sensibilizado a látex. Diversos estudios han demostrado que los pacientes alérgicos al látex tienen anticuerpos IgE frente a las proteínas del látex específicas. (7,11,12)

Materiales y Productos Dentales: Se ha descrito que diversos materiales y productos dentales pueden provocar reacciones de hipersensibilidad de tipo I, II y IV. Los anestésicos tópicos producen reacciones tipo I en forma de tumefacción urticarial. Se sabe que los colutorios y las pastas de dientes que contienen compuestos fenólicos, los antisépticos, los astringentes y los agentes aromatizantes pueden producir reacciones de hipersensibilidad de tipo I, II y IV que afectan la mucosa oral o a los labios. También se ha informado de los jabones de manos que utilizan los profesionales de la asistencia dental pueden provocar reacciones de tipo IV. (3,13,15)

Conclusiones

El odontólogo debe obtener de todos los pacientes los antecedentes de cualquier reacción alérgica. Si un paciente tiene antecedentes de alergia a fármacos o materiales que se puedan usar en la consulta dental, debe anotarse con claridad en la historia clínica dental y evitar en ese paciente cualquier contacto con el antígeno.
La mayor parte de los pacientes pueden recibir cualquier tratamiento dental indicado siempre que se evite el antígeno con el fin de evitar emergencias y complicaciones que pongan en riesgo la vida del paciente.

Tratamiento de Emergencia (18):

Tratamiento de la Reacción Cutánea Alérgica de Comienzo Retardado

Tratamiento de la Reacción Alérgica Respiratoria

Tratamiento del Edema de Laringe